Клиническая неврология

А. Размер
Оценка размера и реакции зрачков дает информацию
о состоянии проводящих путей от
зрительного нерва до среднего мозга
(рис. 4—12). В норме зрачки имеют правильную
округлую форму, располагаются в центре
радужной оболочки, а их размер зависит от
возраста и освещения. В норме у взрослого
в ярко освещенной комнате диаметр зрачка
составляет около 3 мм. У пожилых людей они
часто уже, а у детей шире (в детском
возрасте их диаметр может превышать 5 мм).
Примерно у 20% населения зрачки могут быть
асимметричны (физиологическая анизоко-
рия), однако при этом разница в диаметре
зрачков не превышает 1 мм. Быстрое симметричное
сужение зрачков при поднесении источника
яркого света указывает на то, что различие
в их диаметре не вызвано компрессией
глазодвигательного нерва.

Б. Реакции на свет
Прямое (ипсилатеральное) и содружественное
(контралатеральное) сужение зрачка в ответ
на яркое освещение одного глаза демонстрирует
целостность путей, показанных на
рисунке 4—12. В норме прямая реакция на
свет чуть живее и более продолжительна, чем
содружественная.

В. Реакция на аккомодацию
При конвергенции глаз для фокусирования
на расположенном вблизи предмете зрачки
в норме сужаются. Для исследования реакции
зрачков на аккомодацию пациента просят
попеременно переводить взор с какого-
либо отдаленного предмета на палец, поднесенный
непосредственно к его носу.

Г. Зрачковые нарушения
1. Ареактивные зрачки — одностороннее
отсутствие сокращения зрачков; наблюдается
при локальных поражениях радужной
оболочки (травма, ирит, глаукома), компрессии
глазодвигательного нерва (опухоль, аневризма)
и заболеваниях зрительного нерва
(неврит зрительного нерва, рассеянный склероз).
2. Диссоциация между реакциями
зрачков на свет и аккомодацию - нарушение
реакции зрачка на свет при сохранении реакции
на аккомодацию. Обычно это проявление
носит двусторонний характер и может возникать
при нейросифилисе, сахарном диабете,
поражениях зрительного нерва, опухолях, оказывающих
давление на крышу среднего мозга.
3. Зрачки Аргайла Робертсона - уз
кие зрачки, плохо реагирующие на свет при
сохранной реакции на аккомодацию, часто
имеющие неправильную форму и неодинаковые
по размеру (см. табл. 4—1). Классической
причиной является нейросифилис,
но в настоящее время чаще наблюдается при
других заболеваниях, поражающих обласп
ядра Вестфаля—Эдингера (например рассеянный
склероз).

4. Пупиллотония — тонический зрачок
Эйди (см. табл. 4—1). Зрачок на пораженной
стороне шире, чем на непораженной, и вяло
реагирует на изменения освещенности и аккомодацию.
Поскольку тонический зрачок медленно,
но реагирует на свет, анизокория во
время исследования может становиться менее
заметной. Этот симптом чаще всего бывает
проявлением доброкачественного, часто семейного
заболевания (синдром Эйди—Холмса),
преимущественно поражающего молодых
женщин. Данный синдром может сопровождаться
ослаблением глубоких сухожильных рефлексов
(особенно на нижних конечностях),
сегментарным ангидрозом (локальное нарушение
потоотделения), ортостатической гипо-
тензией или вегетативной нестабильностью
сердечно-сосудистой деятельности. Симптомы
могут быть двусторонними. Изменения
зрачков вызваны дегенерацией ресничного
ганглия с последующей аберрантной реиннер-
вацией мышцы, сужающей зрачок.

5. Синдром Горнера (табл. 4 - 1 и 4-2)
развивается при поражении как центральной
нервной системы, так и периферической симпатической
нервной системы. Он проявляется
сужением зрачка (миозом), сопровождающимся
легким птозом (рис. 4—1 ЗА) и иногда
утратой потоотделения (ангидрозом).
а. Окулосимпатический тракт — симпатический
путь, контролирующий расширение
зрачка (рис. 3—14В) и представляющий
собой неперекрещивающуюся трехнейрон-
ную дуги, которая состоит из гипоталамичес-
ких нейронов, чьи аксоны спускаются через
ствол мозга к боковым рогам спинного мозга
на уровне Т1, преганглионарных симпатических
нейронов, чьи отростки следуют из спинного
мозга к верхнему шейному ганглию,
и постганглионарных симпатических нейронов,
тела которых располагаются в верхнем шейном
ганглии, а отростки поднимаются вместе
с внутренней сонной артерией и вступают
в орбиту вместе с первой (глазной) ветвью
тройничного (V) нерва. Синдром Горнера
возникает при прерывании этих путей налю-
бом уровне.

б. Клинические проявления. Поражения
и вызываемые ими зрачковые нарушения, как
правило, бывают односторонними. Зрачок на
стороне поражения обычно на 0,5-1 мм уже
зрачка на здоровой стороне. Это различие более
заметно при слабом освещении, а так»
в тех ситуациях, когда зрачки расширяют^
например при болевой стимуляции или испуге.
Изменение зрачка сочетается с легким ид
умеренным опущением верхнего века (npi
поражении глазодвигательного нерва птоз
обычно более выражен). Нижнее веко мом
быть приподнято. Если синдром Горнера проявляется
с детства, радужная оболочка пораженного
глаза светлее и имеет голубую окраску
(гетерохромия радужной оболочки).
Оценка состояния потоотделения, которое
обычно в наибольшей степени страдает щм
остро развившемся синдроме Горнера, позволяет
определить локализацию поражения. Если
потоотделение снижено на всей половик
тела и лица, то поражена центральная нервна
система. Поражение на уровне шеи приводи
к ангидрозу лица, шеи и верхней конечности.
Причины синдрома Горнера представлены
в таблице 4—2.

6. Относительный афферентный
зрачковый дефект (зрачок Маркуса
Гунна). При этом состоянии в ответ на прямое
освещение зрачок сужается слабее, чем
в ответ на освещение противоположного
зрачка, тогда как в норме обычно наблюдается
обратная реакция. Для выявления этого
феномена производят быстрые перемещения
источника яркого света от одного глаза к другому,
постоянно следя за состоянием зрачка,
который предположительно поражен (зрачковая
проба Гунна). Относительный афферентный
зрачковый дефект обычно связан с поражением
ипсилатерального зрительного нерва,
что нарушает афферентное звено рефлекторной
дуги реакции зрачков на свет (рис. 4-12).
Указанные симптомы часто сопровождаются
нарушением зрения (особенно цветового)
в пораженном глазу.

Комментарии закрыты.