ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ НАРУШЕНИЯ
ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ НАРУШЕНИЯ - расстройство
основных функций жизнеобеспечения (внешнего дыхания
и газообмена, системного и регионарного кровообращения), возникающее
вследствие изменения их нейро-гуморальной регуляции.
Являются ведущими патогенетическими факторами гипоксии.
Поврежденные при ЧМТ нейрональные структуры особенно
чувствительны к дефициту кислорода. В генезе гипоксических
нарушений при ЧМТ наиболее существенную роль играют расстройства
внешнего дыхания и газообмена, нарушения системного
кровообращения.
В остром периоде ЧМТ среди причин острой дыхательной недостаточности
(ОДН) преобладают нарушения вентиляции легких,
связанные с нарушением проходимости дыхательных путей,
вызванной скоплением секрета и рвотных масс в полости
носоглотки с последующей их аспирацией в трахею и бронхи,
западением языка у больных в коматозном состоянии.
В дальнейшем ОДН может являться следствием расстройств
биомеханики дыхательного цикла, связанных с угнетением афферентного
и эфференетного звеньев церебральной системы
регуляции дыхания. Гиперкапния, возникающая при вентиляционной
ОДН, первоначально стимулирует образования «дыхательного
центра», проявляясь в виде гипервентиляции, однако в дальнейшем может наблюдаться истощение его функции.
Сохраняющаяся и возрастающая при вентиляционной ОДН ги-
перкапния приводит к лактацидозу, вазодилатации церебральных
сосудов и при длительном сохранении — к срыву ауторегуляции
мозгового кровотока.
Наряду с вентиляционной ОДН при ЧМТ встречается ее
легочная (паренхиматозная) форма. В генезе последней — нарушение
вентиляционно-перфузионного соотношения, возникающее
при несоответствии интенсивной вентиляции (гипервентиляция)
и низкого уровня легочного кровотока (ангиоспазм,
синдром малого сердечного выброса). При этой форме ОДН отмечается
гипоксемия при нормо- или гипокапнии.
В ближайшие недели после ЧМТ причиной гипоксических
нарушений могут также являться нарушения диффузионной
способности легких, связанные с трофическими нарушениями
легочной ткани.
Циркуляторная гипоксия, как следствие нарушений системного
кровообращения, является другим часто встречающимся
осложнением травматической болезни мозга. Причиной ее
возникновения является острая сердечно-сосудистая недостаточность
(синдром малого сердечного выброса, гиповолемия, вазо-
констрикция).
Нарушения системного кровообращения при ЧМТ могут
иметь различный характер, в зависимости от тяжести, характера
ЧМТ и уровня преимущественного травматического поражения
мозга. В остром периоде тяжелой ЧМТ наиболее часто встречаются
гипер- и гиподинамический варианты нарушений системного
кровообращения.
Гипердинамический вариант, связанный с выраженной и длительной
активацией симпато-адреналовой системы, чаще наблюдаемой
у больных с преимущественно субкортикальными очагами
поражения, характеризуется гипертензией артериальной,
повышением сердечного выброса, выраженной тахикардией. Длительно
сохраняющийся гипердинамический вариант нарушений
кровообращения приводит к срыву компенсаторных механизмов
адаптивных реакций организма, проявляясь в виде истощения
центральной регуляции сердечной деятельности и очаговых ише-
мических поражений миокарда, связанных с возрастанием кислородного
долга, приводящих к возникновению тканевой гипоксии.
У больных с преимущественным поражением стволовых
структур мозга, как правило, наблюдается гиподинамический
вариант нарушений системного кровообращения (синдром малого
сердечного выброса, гипертензия артериальная и венозная). Определяющим
в его генезе является снижение сократительной
способности миокарда, связанное с дисфункцией медуллярно-
ромбэнцефальных вазомоторных структур мозга.
Этот вариант нарушений кровообращения приводит к возникновению
циркуляторной гипоксии, снижению церебрального перфузионного
давления и в конечном итоге к нарушениям ауторе-
гуляции мозгового кровотока и усилению выраженности отека мозга.
С. В. Мадорский