Клиническая неврология

МИГРЕНЬ.
Мигрень характеризуется повторяющимися
приступами головной боли, которая часто
бывает односторонней, пульсирующей и нередко
сопровождается тошнотой, рвотой, све-
то- и звукобоязнью, утомляемостью. Примерно
у 10% больных наблюдается аура зрительного
или иного характера. Примерно две трети
или три четверти больных составляют женщины.
Заболевание обычно проявляется в первые
десятилетия жизни — примерно в 25% случаев
- на первом десятилетии жизни, в 55%
случаев - до 20 лет, более чем в 90% случаев —
до 40 лет. У большинства больных имеется отягощенный
по мигрени семейный анамнез.

Генетика.
Тенденция к накоплению случаев мигрени
в отдельных семьях выявлена давно, однако
единого типа наследования при анализе семейных
случаев мигрени установить не удается.
Предположительно это объясняется многообразием
типов наследования, вариабельной
пенетрантностью и, возможно, сложным
взаимодействием множества генов и факторов
окружающей среды, характерным для
мультигенно-мультифакторных заболеваний.
Уровень конкордантности у монозиготных
близнецов составляет лишь 28—52%, что, с одной
стороны, подтверждает наличие генетического
компонента, а с другой — указывает
на значительный вклад внешних факторов.
Особенно значительна роль генетического
фактора при редком варианте мигрени
с аурой - семейной гемиплегической мигрени,
которая наследуется по аутосомно-доминант-
ному типу с высокой пенетрантностью. К настоящему
времени выявлено 3 локуса семейной
гемиплегической мигрени, в том числе
один на 19-й хромосоме (19р13), представляющий
собой точечную мутацию в гене, кодирующем
белок церебральных вольтаж-зависимых
кальциевых P/Q-каналов), а также два смежных
локуса на длинном плече 1-й хромосомы.

Патогенез.
Спазм интракраниальных сосудов и диля-
тация экстракраниальных сосудов длительное
время считались причинами ауры и головной
боли соответственно. Эта теория подтверждалась
способностью сосудосуживающих алкалоидов
спорыньи (а именно эрготамина) купировать
приступ мигрени, а также способностью
сосудорасширяющих препаратов (таких,
как амилнитрит) устранять симптомы ауры.
Недавние исследования региональной перфузии
мозга во время приступа мигрени показали,
что в период ауры происходит ее снижение,
начинающееся с затылочной области.
Тем не менее развитие «распространяющейся
депрессии» церебральной перфузии происходит
в соответствии с цитоархитектоникой церебральной
коры, но не следуя границам основных
сосудистых бассейнов (рис. 2—10).
Более того, зоны сниженной перфузии не соответствуют
зонам коры, с дисфункцией которых
могут быть связаны симптомы ауры
у данного больного, а региональная перфузия
может остаться низкой даже после того, как
очаговая симптоматика регрессировала и началась
фаза головной боли (рис. 2—11). С развитием
головной боли происходит усиление
перфузии в некоторых участках коры головного
мозга (поясная, слуховая и зрительная
ассоциативные зоны) и контралатеральных
отделах ствола мозга (в проекции серотони-
нергического дорсального ядра шва и адре-
нергического голубого пятна). Препараты,
эффективные при приступе мигрени (сумит-
риптан, эрготамин), вызывают обратное развитие
изменений в коре головного мозга,
но не в стволе мозга. Эти данные заставляют
предположить, что изменения перфузии мозга
и возникновение головной боли могут быть
следствием первичной дисфункции нейронов
ствола мозга. Стимуляция ствола мозга в области
периакведуктального серого вещества
и дорсального ядра шва вызывает у людей ми-
гренеподобные головные боли.
Серотонинергические нейроны благодаря
широкому ветвлению связаны с различными
мозговыми структурами. Многие эффективные
противомигренозные препараты действуют
как антагонисты или парциальные агонис-
ты центральных серотониновых рецепторов,
Во время приступа мигрени содержание серо-
тонина в тромбоцитах снижается, а его экскреция
с мочой повышается. Истощение пре-
синаптических запасов серотонина под действием
резерпина может спровоцировать приступ
мигрени. Таким образом, головная боль
и другие проявления мигрени могут быть связаны
с нарушениями серотонинергической
передачи в центральной нервной системе,
Связь между активацией нейронов и болью,
вызванной дисфункцией тригеминоваскуляр-
ной системы, может быть опосредована пептидом,
связанным с геном кальцитонина (calcitonin
gene-related peptide — CGRP), которые
является мощным вазодилататором. Его концентрация
в оттекающей от мозга венозно!
крови во время приступа мигрени и кластер
ной головной боли повышается, но снижаета
на фоне введения агониста серотониновш
рецепторов (например, суматриптана).

Комментарии закрыты.