ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ГЕМАТОМЫ (ВМГ)
ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ГЕМАТОМЫ ( ВМГ ) - возникшие в результате
травмы кровоизлияния, располагающиеся в веществе
мозга с образованием полости, заполненной жидкой кровью или
ее свертками или кровью с примесью мозгового детрита, количество
которого значительно уступает количеству излившейся крови.
Патогенез . Различают три патогенетических механизма образования
ВМГ: 1) ректический, обусловленный разрывом сосуда
непосредственно в момент травмы; 2) диапедезный — встречается,
как правило, в зоне контузионных очагов в результате
вазомоторных расстройств; 3) аррозивный, связанный с разрывом
сосуда вследствие прогрессирующего некроза его стенки.
Подавляющее число ВМГ формируется при травме ускорения.
При приложении травмирующего агента к затылочной области
большинство ВМГ располагаются в зоне противоудара, к
лобной — чаще в зоне удара, к височно-теменной — чаще в зоне
противоудара. В лобной доле локализуется до 50% ВМГ. В 11%
наблюдений ВМГ распространяются на две доли; в 14% случаев
ВМГ прорываются в желудочки мозга, в 23% сочетаются с обо-
лочечными гематомами.
Классификация . По расположению выделяют: а ) корти-
кально-субкортикальные, б) субкортикальные, в) центральные
ВМГ (преимущественно медиальнее ограды), г) гематомы
мозжечка. По размерам выделяют ВМГ малые (максимальный
диаметр по КТ составляет 1,5 < 3 см), средние (3—4,5 см), большие
(диаметр больше 4,5 см). ВМГ формируются в очаге ушиба
мозга либо без его признаков в окружающих тканях. По времени
образования выделяют первичные (формируются непосредственно
после травмы) и отсроченные ВМГ. Последние образуются
спустя 24 часа и позже после ЧМТ.
Клиника. В зависимости от динамики состояния сознания
больных после ЧМТ клиническое течение ВМГ протекает по 4
вариантам: 1) без светлого промежутка (13%); 2) со стертым
светлым промежутком (40%); 3) с развернутым светлым промежутком
(16%); 4) с постепенным восстановлением сознания после
первичной его утраты (31%). В ближайшие часы или сутки после
ЧМТ в коме находится до трети больных. Из очаговых симптомов
на первый план у них выступают двигательные нарушения:
контралатеральный по отношению к гематоме гемипарез, чаще
более выраженный в руке. Далее следуют афатические нарушения,
гемигипалгезия, эпилептический синдром, гемианопсия.
При одиночных или множественных ВМГ угнетение сознания
до глубокого оглушения наблюдается более чем у половины
больных. Грубая очаговая симптоматика в виде сочетания геми-
пареза, гемигипалгезии и в некоторых случаях анизокории и
гемианопсии определяется реже и, как правило, при центральных
ВМГ. В большинстве же случаев очаговая симптоматика
слабо выражена и на первый план выступают общемозговые
симптомы.
Из сопутствующих ВМГ оболочечных гематом наиболее часто
встречаются субдуральные (их одностороннее сочетание определяется
в 50%). Эпидуральная гематома с одинаковой частотой
располагается как на стороне ВМГ, так и на противоположной.
При ВМГ с сопутствующей оболочечной гематомой часто доминируют
симптомы поражения ствола мозга и дислокационная
симптоматика, которая во всех случаях расположения ВМГ и
оболочечной гематомы в разных полушариях мозга вызывается
оболочечной гематомой.
Отсроченные ВМГ (по данным повторных KT) чаще формируются
после трепанации черепа по поводу оболочечных гематом
и клинически характеризуются ухудшением или отсутствием
улучшения состояния больных. Образование отсроченных ВМГ
может быть связано: 1) со снижением мозгового кровотока в очаге
ушиба мозга, что приводит к гипоксии, повышению проницаемости
стенки сосудов с формированием сливных диапедезных
кровоизлияний; 2) со снижением локального ВЧД после удаления
оболочечной гематомы с развитием паренхиматозного кровотечения
из ранее сдавленных поврежденных сосудов мозга.
Диагностика . Ведущим методом является KT. ВМГ определяется
на KT как зона гомогенно повышенной плотности со
средними показателями абсорбции от +64 до +76 Н. Она имеет,
как правило, округлую или овальную форму с окружающей зоной
перифокального отека. Края гематом при формировании их
в очаге ушиба мозга часто имеют неровные контуры. Со временем
плотность ВМГ уменьшается: малые ВМГ становятся изоп-
лотными через 2—3 нед., средние — через 3—5 нед. В этот период
и позже более информативна в визуализации гематомы МРТ.
АГ не позволяет надежно дифференцировать ВМГ от очага ушиба
мозга, но имеет большое значение для определения
выраженности и распространенности ангиоспазма, а также для
исключение сосудистой мальформации как причины ВМГ.
Лечение. Консервативное лечение ВМГ при возможности
использования KT исследования в динамике показано при: 1) состоянии
сознания у больных не ниже уровня глубокого оглушения;
2) диаметре гематомы, по данным KT, до 3 см; 3) отсутствии
грубых клинических и KT признаков компрессии ствола мозга.
При наличии у больных выраженных двигательных нарушений
предпочтительной является стереотаксическая аспирация ВМГ.
Для более точного хирургического подхода к ВМГ большое
практическое значение имеет интраоперационное ультразвуковое
сканирование.
Операцией выбора при ВМГ является расширенная трепанация
с энцефалотомией. Однако, если после наложения фрезево-
го отверстия и пункции ВМГ удается аспирировать большую ее
часть (75% объема, рассчитанного по КТ) при появлении или
увеличении пульсации мозга, отсутствии его выбухания, оперативное
вмешательство этим можно ограничить.
При множественных двухсторонних ВМГ удалению может
подлежать только большая по размеру и более поверхностно расположенная
гематома. При сопутствующих оболочечных гематомах,
если последняя располагается на стороне ВМГ, внутримоз-
говая гематома удаляется вместе с оболочечной. В случаях, если
ВМГ располагается в противоположном от оболочечной гемато-
мы полушарии, имеет малые или средние размеры, эвакуация
ВМГ может и не производиться.
Прогноз. Основными прогностическими факторами являются:
наличие светлого промежутка, уровень сознания, возраст,
длительность комы, размер ВМГ, прорыв ВМГ в желудочки мозга,
наличие сопутствующей оболочечной гематомы.
А. В. Лантпух, А. А. Потапов