У больных, принимающих финлепсин
У больных, принимающих финлепсин, отмечалось отчетливое смещение генерации бета;активности от центральных к лобным отделам. На рисунке 7.17 показан пример анализа бета-активности у больногос эписиндромом, видно отчетливое смещение при картировании бета;активности в передние отделы до и после курса приема противосудорожных препаратов.
При картировании отмечается увеличение доли участия постфронтальных и фрон-
тальных отделов и некоторое уменьшение участия теменно;центральной области.
При трехмерной локализации было выявлено расширение зоны генерации бета-ак-
тивности по сравнению со здоровыми испытуемыми, вовлечение в процесс генера-
ции медиальных отделов лобно;височной коры (у 92,3% больных).
На рис. 7.18 представлены примеры локализации источников бета;активности
у трех больных до и после лечения противосудорожными препаратами. Видна до-
статочно большая плотность источников бета;активности у больных эписиндро-
мом по сравнению с нормой, особенно в медиальных отделах височной доли. Вид-
но также отчетливое их перераспределение в передние отделы на фоне приема про-
тивосудорожных препаратов и увеличение плотности эквивалентных источников
бета;активности в медиальных структурах мозга.
Для интерпретации бензодиазепинового усиления и перераспределения бета-ак-
тивности в лобно;височную область представляется важным анализ корреляционной
зависимости индекса пароксизмальной активности и выраженности интегрального
индекса на фоне гипервентиляции с величиной бета;активности. Оказалось, что меж-
ду мощностью бета;активности в зоне максимальной ее выраженности имеется обрат-
ная связь с индексом пароксизмальности и выраженностью реакции на гипервенти-
ляцию — чем больше мощность бета;активности с передней топографией, тем ниже
индекс пароксизмальности и реакция на гипервентиляцию. Коэффициент корреля-
ции R=0,56 для индекса пароксизмальности и R=0,34 для интегрального индекса.
Можно предположить, что именно усиленный фармпрепаратами бета;ритм
«удерживает» электрическую активность мозга на стабильном уровне и не дает ге-
нерализоваться вспышкам патологической активности в фоне и при гипервентиля-
ции. Это подтверждается и анализом амплитудно;частотной характеристики, кото-
рая строится на основе анализа навязывания внешнего ритма во всем диапазоне ча-
стот и отражает процессы стабилизации электрической активности головного моз-
га. Корреляционная зависимость между величиной лобно;центрального бета-рит-
ма и показателями Р300 представлена на рис. 7.9. Как правило, диазепиновое уси-
ление бета;ритма приводит к ухудшению когнитивных функций, в частности памя-
ти, и это отражается в виде удлинения латентности Р300. Факт, хорошо известный
в клинической практике. Кроме диазепинового усиления бета;ритма, аналогичное
усиление встречается при некоторых видах базальной патологии в виде нарастания
бета- и тета-активности (Болдырева, 1983; Гриндель, 1997).
Анализ и локализация синхронных бета;пароксизмов при очаговых поражениях
гипоталамо;диэнцефальной области дали следующие результаты (Гнездицкий,
1996). Среди обследованных больных с базальной патологией у 8 из них нами были
обнаружены характерные вспышки бета;пароксизмов с амплитудой выше 20 мкВ.
В 75% случаев (6 больных) эти пароксизмы отмечались при воздействии патологи-
ческого процесса на дно III желудочка. При локализации источников этих разрядов
получены следующие координаты: по оси Х — от 8 до 22 мм, по оси Y— от –8,6 до
14 мм и по оси Z— от 28 до 39 мм; ориентация радиальная в лобно;центральном на-
правлении (например, для одного из сечений Рх = –380; Ру = –24; Рz = –330). Сле-
довательно, источник расположен базально в зоне III желудочка и прилегающих
гипоталамических структур. Эти данные поддерживают механизм генеза бета-ак-
тивности как активации медиобазальных структур мозга.
В работе Лемана (1993) при использовании локализации источников в частот-
ной области с помощью дипольной аппроксимации БПФ, в том числе для бета1
и бета2, показано, что бета1 имеет локализацию, сходную с альфа;ритмом в задних
отделах полушарий (см. рис. 7.8). Бета2 имеет более глубинную и более фронталь-
ную локализацию, близкую к локализации тета;активности. В работе Диркса с со-
авт. (Dierks et al., 1993) сходная методика локализации использовалась для визуали-
зации взаимодействия препаратов на бензодиазепиновых рецепторах, получены
данные, сходные с нашими результатами.см.далее