Токсические вестибулопатии
Некоторые лекарственные препараты могут
вызывать головокружение за счет действия
на периферические вестибулярные структуры.
1. Алкоголь
Прием алкоголя вызывает острое позиционное
головокружение вследствие его нер;
номерного распределения между перили
фой и эндолимфой внутреннего уха. Пер1
начально алкоголь проникает в перилим(
снижая ее плотность относительно эндоли
фы. Эта разница делает вестибулярный апг
рат крайне чувствительным к гравитацио
ной нагрузке и соответственно к положен!
тела. Со временем алкоголь диффундиру
в эндолимфу, и плотность эндолимфы и п
рилимфы сравнивается, что устраняет пов!
шенную гравитационную чувствительное!
При снижении содержания алкоголя в крш
в первую очередь он покидает перилим(|
и лишь затем эндолимфу. Это приводит к во:
никновению второй фазы повышенной грг
витационной чувствительности, которая сс
храняется до тех пор, пока алкоголь не выве
дется из эндолимфы.
Индуцированное приемом алкоголя пози
ционное головокружение обычно возникав
через 2 ч после употребления алкогольных на
питков в количестве, достаточном для созда
ния в крови концентрации алкоголя, превы
шающей 40 мг%. Клинически оно проявляете
головокружением и нистагмом, возникаю
щими в положении лежа на боку и усиливаю
щимися при закрытых глазах. Синдром сохра
няется до 12 ч и представлен двумя клиничес
кими фазами, разделенными асимптомны»
интервалом в 1—2 ч. Другие проявления алко
гольной интоксикации (спонтанный нисщ
дизартрия, атаксия ходьбы) вызываются мго
жечковой дисфункцией.
2. Аминогликозиды
Общеизвестно ототоксическое действ»
антибиотиков-аминогликозидов, вызываю
щее снижение слуха и вестибулярную симптоматику.
Стрептомицин, гентамицин ито&
рамицин преимущественно оказывают токсическое
воздействие на вестибулярный аппарат,
тогда как амикацин, канамицин и то
брамицин чаще приводят к снижению слуи
Аминогликозиды концентрируются в пери-
лимфе и эндолимфе и оказывают ототош
ческое действие, разрушая сенсорные волоо
ковые клетки. Риск токсического действи
зависит от дозы препарата, его концент|»
ции в плазме, длительности терапии, а таи
ряда дополнительных факторов. Он увел»
чивается при почечной недостаточности
из-за снижения клиренса лекарственных
препаратов, при изначально существовавшей
вестибулярной или кохлеарной дисфункции,
комбинации с другими ототокси-
ческими средствами.
Признаки вестибулярной дисфункции —
головокружение, тошнота, рвота и атаксия
ходьбы — могут возникать остро. При осмотре
выявляются спонтанный нистагм и неустойчивость
в позе Ромберга. Острая фаза, как
правило, длится 1—2 нед., после чего наблюдается
постепенное улучшение. Длительная
терапия аминогликозидами или повторные их
курсы могут привести к хронической прогрессирующей
вестибулярной дисфункции.
3. Салицилаты
Длительный прием препаратов салициловой
кислоты в больших дозах может привести
к возникновению головокружения, шума
в ушах, нейросенсорной тугоухости, которые
обычно обратимы после отмены препаратов.
Симптоматика развивается вследствие дисфункции
как кохлеарного, так и вестибулярного
аппаратов. Хроническая интоксикация
салицилатами характеризуется головной болью,
шумом в ушах, снижением слуха, головокружением,
тошнотой, рвотой, жаждой, гипервентиляцией,
иногда спутанностью сознания.
Тяжелое отравление может сопровождаться
лихорадкой, кожными высыпаниями,
геморрагическим синдромом, кровоизлияниями,
дегидратацией, эпилептическими припадками,
психозом или комой. Характерными
лабораторными признаками являются высокий
уровень салициловой кислоты в крови
(0,35 мг/мл или выше) и комбинация метаболического
ацидоза и респираторного алкалоза.
Терапевтические меры включают промывание
желудка, назначение активированного
угля, форсированный диурез, перитонеаль-
ный диализ или гемодиализ, гемоперфузию.
4. Хинин и хинидин
Хинин и хинидин могут вызвать синдром,
во многом напоминающий интоксикацию
салициловой кислотой. Его основными
проявлениями являются шум в ушах, снижение
слуха, расстройства зрения (в том
числе цветового), тошнота, рвота, боль
в животе, гиперемия кожи и повышенное
потоотделение. В тяжелых случаях могут
развиваться лихорадка, энцефалопатия, кома
и наступает смерть. Симптомы возникают
вследствие передозировки или как идиосинкразическая
реакция (обычно легко выраженная)
в ответ на прием первой в жизни
небольшой дозы хинина.
5. Цис-платина
Этот противоопухолевой препарат оказывает
ототоксическое воздействие у 50% пациентов.
Симптомы интоксикации (шум в ухе, снижение
слуха, вестибулярная дисфункция) обычно
появляются, если суммарная доза препарата
превысит 3—4 мг/кг. При прекращении приема
препарата симптомы могут регрессировать.
НЕВРОПАТИЯ СЛУХОВОГО НЕРВА.
Одной из редких причин головокружения
является поражение слухового нерва при системных
заболеваниях. Базальный менингит
(бактериальный, сифилитический, туберкулезный
или саркоидозный) может сопровождаться
сдавлением слухового и других черепных
нервов, но следствием этого чаще бывает
не головокружение, а снижение слуха. Из метаболических
расстройств невропатию слухового
нерва могут вызвать гипотиреоз, сахарный
диабет, болезнь Педжета.