Субархноидально кровоизлияние
Субарахноидальное кровоизлияние
следует исключить на первом этапе
дифференциальной диагностики острой
спутанности сознания. Подробно это состояние
рассмотрено в главе 2.
ИШЕМИЯ В ВЕРТЕБРО-
БАЗИЛЯРНОМ БАССЕЙНЕ
Транзиторная ишемическая атака или инсульт
в бассейне задней мозговой артерии могут
проявиться острой спутанностью сознания.
Ишемия в вертебро-базилярном бассейне
рассмотрена в главе 9.
ИНФАРКТ ПРАВОГО (НЕДОМИНАНТНОГО) ПОЛУШАРИЯ
Острая спутанность сознания с возбуждением
может возникнуть вследствие инфаркта
(обычно эмболического) в бассейне нижней
ветви средней мозговой артерии недоминантного
(обычно правого) полушария. Если верхняя
ветвь артерии не вовлекается, гемипарез
не развивается. Возбуждение может быть
столь же сильным, как и при алкогольной абстиненции,
но вегетативная гиперактивация
отсутствует. Диагноз подтверждается при
МРТ или КТ. Изредка острую спутанность сознания
может вызвать изолированный инфаркт
в бассейне передней мозговой артерии.
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Системная красная волчанка (СКВ) - самая
частая причина спутанности сознания аутоиммунного
происхождения. СКВ в девять раз чаще
наблюдается у женщин, чем у мужчин. Ее начало
обычно приходится на возраст 10—40 лет. Вовлечение
нервной системы отмечается
у 37—75% больных. С поражением нервной системы
особенно тесно коррелируют кожный
и висцеральный васкулиты и тромбоцитопения,
хотя неврологическая симптоматика возможна
и в отсутствие признаков острого системного
заболевания. Патоморфологические изменения
нервной системы представлены фибриноидной
дегенерацией артериол и капилляров, микроинфарктами
и внутримозговыми кровоизлияниями.
Истинный васкулит церебральных сосудов
встречается редко.
Клиническая картина
А. Симптомы
Самыми частыми неврологическими проявлениями
СКВ служат эпилептические припадки
и психические расстройства. Последние
представлены острой спутанностью сознания,
шизофреноподобным психозом, депрессией,
манией. Эпилептические припадки,
как правило, имеют генерализованный характер,
но бывают и парциальными. К более редким
симптомам относятся нарушение зрения
при поражении зрительного нерва, птоз, диплопия,
гемипарез, парапарез, тремор, хорея,
мозжечковая атаксия, поли невропатия.
Б. Диагностические исследования
При СКВ могут выявляться антинуклеар-
ные антитела, антитела к нативной ДНК и ри-
босомальным Р-протеинам, анемия, гипо-
комплементемия, лейкопения. Примерно
в трети случаев определяется некоторое повышение
уровня белка в ЦСЖ или умеренный
обычно лимфоцитарный плеоцитоз. На ЭЭГ
часто регистрируются диффузное снижение
электрической активности или фокальные
изменения.
Дифференциальный диагноз
У пациентов с СКВ дисфункция головного
мозга может быть вызвана рядом причин.
Необходимо исключить коагулопатию, инфекцию,
уремию, кардиогенную эмболию
(вследствие эндокардита). Нередко бывает
трудно отдифференцировать волчаночную
энцефалопатию от стероидного психоза у пациентов,
получающих стероидную терапию
по поводу СКВ. Следует учитывать, что дисфункция
головного мозга маловероятна при
приеме малой или снижающейся дозы корти-
костероидов.
Лечение
При возникновении неврологических осложнений
СКВ показаны кортикостероиды.
Лечение начинают с 60 мг/сут. преднизолона
или эквивалентной дозы другого препарата.
У пациентов, уже принимающих кортикостероиды,
их доза должна быть увеличена на
5-10 мг/сут. (в пересчете на преднизолоно-
вый эквивалент). После регресса симптомов
дозу снижают до поддерживающей. При эпилептических
припадках показаны антикон-
вульсанты.
Прогноз
Неврологическая симптоматика у больных
СКВ на фоне кортикостероидной терапии регрессирует
в 80% случаев, но может разрешиться
и без лечения. Поражение головного
мозга при СКВ в конечном итоге не оказывает
неблагоприятного влияния на прогноз.