Проведение ЭЭГ-видеомониторинга
Проведение ЭЭГ-видеомониторинга выявило ряд существенных моментов
(Rosen, Lantz, 1995). Во-первых, установлено, что до 20% и более больных, длитель-
но лечившихся по поводу эпилепсии, страдают на самом деле неэпилептическими
припадками. Во-вторых, психогенные приступы по своим внешним проявлениям
могут быть неотличимы от эпилептических припадков, и только ЭЭГ-картина мо-
жет развести их. В-третьих, было показано, что 40–50% больных эпилепсией име-
ют также и психогенные припадки. Одним из приемов, позволяющих дифференци-
ровать припадки эпилептической и неэпилептической природы без сложного ви-
деомониторинга, является проба с применением псевдоконвульсанта и последую-
щим введением псевдопрепарата, снимающего припадок (Зенков, 1996). Обычно
вводят и в том, и другом случае внутривенно физраствор или какое-либо нейтраль-
ное вещество, осуществляя непрерывную запись ЭЭГ. Отсутствие соответствующих
изменений на ЭЭГ, неизменность фоновой активности при изменении «уровня со-
знания» и возникновении припадка, восстановление состояния больного после
«припадка» может свидетельствовать о псевдоэпилептической форме припадков.
Особое значение метод ЭЭГ в силу его объективности приобретает при оценке
динамики заболевания, корректировке терапии, выработке прогноза и тактики по-
ведения в отношении лечения (Карлов, 1974- Зенков, 1996).
По данным Максудовой (1998), 70% припадков поддается контролю при приеме
адекватных препаратов и при оценке их эффективности по ЭЭГ, 20–30% не удает-
ся контролировать. При височной эпилепсии, включающей фокальные, комплекс-
ные и вторично-генерализованные припадки, удается контролировать состояние
препаратами только у 53% больных, у одного из трех припадки плохо поддаются
контролю препаратами (Maniker, 1998). В последнем случае приходится применять
другие методы лечения: вагусную стимуляцию, позволяющую контролировать про-
цесс синхронизации и генерализации (через активацию ретикулярной активирую-
щей системы)- хирургическое вмешательство с удалением эпилептогенных очагов
или структур мозга, вызывающих генерализацию процесса (Engel, 1989).
Эпилептическая активность нейронов усиливается под воздействием трех фак-
торов, на которые направлено большинство противоэпилептических препаратов
при лечении: дефицит тормозной ГАМКэргической системы медиатора- блокада
ГАМК-рецепторов, препятствующих выделению тормозного медиатора- усиление
активирующей, возбуждающей глютаматной системы медиаторов (рис. 8.29). Как
правило, препараты либо усиливают эффективность ГАМКэргической системы,
либо подавляют возбуждающую медиаторную систему через рецепторы или непо-
средственно через передачу на мембранах. Например, бензодиазепины (клоназе-
пам), приводящие к усилению бета-активности, усиливают тормозную эффектив-
ность ГАМК за счет повышения чувствительности их рецепторов, что приводит
к подавлению эпилептиформной активности. В то же время при этом возникает ряд
побочных эффектов: уменьшается уровень бодрствования-внимания, нарастает ди-
зартрия, снижается память и ряд других нежелательных побочных симптомов.
Всякое лекарство обладает определенной токсичностью, в том числе в отноше-
нии ЦНС, и каждый раз врач при подборе лекарства должен выбирать между эф-
фективностью и токсичностью лекарства. При этом, по образному замечанию
Маркса Д. (1998), ситуация напоминает метко подмеченную Шекспиром мысль
в «Укрощении строптивой»: «Возможно ли сделать выбор среди гнилых яблок». Как
правило, наиболее эффективные лекарства и соответствующие дозы, позволяющие
держать под контролем припадки, оказываются и наиболее токсичными. Напри-
мер, при сравнительной эффективности новых противоэпилептических препара-
тов, они складываются в последовательность, показанную ниже в левой колонке.
При учете токсичности соотношение эффективность/токсичность представлено
в правой колонке, и это распределение отличается от эффективности по препаратам в левой колонке (Маркс, 1998):
Габапентин 2,29 — Вигабатрин 1,4
Ламотриджин 2,32 — Топирамат 1,6
Тиагабин 3,03 — Тиагабин 1,7
Вигабатрин 3,67 — Габапентин 1,75
Топиромат 4,07 — Ламотриджин 1,95
Как видно из двух колонок, на первом месте по эффективности, с учетом степе-
ни токсичности, оказывается уже не топиромат, а ламотриджин, имеющий макси-
мальную эффективность при минимально возможной токсичности.
При анализе ЭЭГ с целью контроля эффективности препаратов встает проблема
оптимальности, как максимизировать противоэпилептический эффект и миними-
зировать побочные токсические влияния препаратов ЦНС. Нейрофизиологичес-
кими параметрами, указывающими на токсичность, являются значительные изме-
нения фоновой ЭЭГ, такие как: резкое усиление бета-активности- снижение уров-
ня бодрствования в ЭЭГ, наличие паттернов дремотного состояния- ухудшение ког-
нитивных вызванных потенциалов (Р300)- ухудшение внимания, оцениваемое по
времени опознания предъявляемых стимулов во время записи ЭЭГ. Поэтому важно
наблюдать, как меняются параметры ЭЭГ в процессе лечения. Это относится как
к общим признакам дезорганизации активности, так и к состоянию фокуса эпилеп-
тической активности в фоне и при функциональных нагрузках. Возможно, в буду-
щем роль ЭЭГ в этом вопросе окажется шире, чем та, которая отводится ей сейчас.
Особенно это касается тех случаев симптоматической эпилепсии (сосудистой,
травматической и др.), когда препараты назначаются с профилактической целью
для предотвращения возможного возникновения припадков.
Признаками нарастания явлений эпилептизации являются усиление дезоргани-
зации и гиперсинхронизации корковой электрической активности, полиритмия
с доминированием диффузной бета-активности, наличие разрядной активности не
только при функциональных нагрузках, но и в фоне, ее генерализация на фоне ги-
первентиляции и во сне.
Наоборот, признаками ослабления эпилептического процесса являются норма-
лизация картины ЭЭГ, уменьшение гиперсинхронии и дезорганизации ритмов,
уменьшение индекса пароксизмальности и тета-активности как в фоне, так и при
гипервентиляции и во время записи ЭЭГ во сне. Бета-активность может оставаться
синхронизированной в передних отделах, указывая на медикаментозное влияние
препарата и его биодоступность. В конечном счете важна и клиническая картина
урежения или прекращения припадков, так как лечится не ЭЭГ, а больной. ЭЭГ яв-
ляется лишь объективным показателем эффективности лечения.