При сравнительном анализе
При сравнительном анализе источников в различных частотных диапазонах у здорового человека: альфа, бета1, бета2, тета и дельта показано, что частотные диапазоны ЭЭГ данной эпохи генерируются нейрональными популяциями с различной локализацией в мозге. При дипольном моделировании получено, что в сагиттальной плоскости альфа-ритм имеет более заднюю и поверхностную локализацию такого эквивалентного источника, перекрывающегося c бета1- а тета и особенно дельта имеют более переднюю и нижерасположенную локализацию этих эквивалентных источников (рис. 7.8).
Для всех данных в направлении слевасправа локализация всех видов источников определялась близко по средней линии.
Зависимость эквивалентных источников альфа-ритма для двух поддиапазонов:
α1 (7-8 Гц) и α2 (8-11 Гц) от состояния зрительной системы у детей в возрасте 8-10 лет
представлена в работе Толстовой и Коптелова (1996). Использовался анализ мгно-
венных срезов в двух поддиапазонах альфа, выделенных с помощью цифровой
фильтрации, и анализировалось расположение и плотность эквивалентных источ-
ников альфа, для которых коэффициент сходства измеренных и вычисленных карт
(коэффициент диполярности — KD) составлял KDgt-0,9. Анализ проводился про-
граммой BrainLoc. Использовались также параметры интенсивности, объем, зани-
маемый эквивалентными источниками альфа-ритма и их плотность. Показано, что
в норме у большинства здоровых детей максимальная плотность — в теменно-заты-
лочных отделах. Резкое нарушение зрительной афферентации вело к уменьшению
плотности распределения эквивалентных источников альфа обоих поддиапазонов,
особенно α2 в области полюса затылочно-теменной области. Уменьшался вклад
корковых структур и соответственно увеличивался вклад глубинно и центрально
расположенных структур в генерации альфа-поддиапазонов. Таким образом, по дан-
ным дипольной локализации, снижение зрительной афферентации приводит к наи-
большему дефициту корковых механизмов таламо-кортикальной системы генера-
ции альфа-ритмов при преимущественном нарушении системы источников α2.
см.далее