По-видимому, чтобы добиться
По-видимому, чтобы добиться такого изящества в функциональном анализе процессов
в ЦНС, необходимо научиться надежно связывать регистрируемые электрическиепроцессы со структурами мозга, их генерирующими. В настоящее время такие работы
на основе решения обратной задачи ЭЭГ проводятся широко, но имеются определен-
ные трудности в интерпретации результатов, в том числе при анализе источников раз-
личных ритмов, их связи с нейромедиаторами и различными препаратами. Хотя вли-
яние различных препаратов на паттерн ЭЭГ известно как при хроническом примене-
нии препарата, так и при его отмене (Панюшкина, 1982) (таблица 7.5), но интерпре-
тация их не так наглядна в отношении функции, как представленная на рисунке 7.25.
Конечно, не ясно, каким ритмам может соответствовать определенная медиа-
торная структура, но, как было показано выше на примере распределения эквива-
лентных источников бета;активности в норме, есть зоны, больше связанные с ло-
кализацией как альфа;, так и бета;ритма. У ряда испытуемых более отчетливо вы-
ражена генерация эквивалентных источников бета;активности в медиальных отде-
лах височных областей. Эта зона уже связана с бензодиазепиновыми рецепторами,
и их проявление обусловлено определенной активацией бета;ритма. Еще больше
эта связь прослеживается у больных эпилепсией и при лечении диазепинами или
другими противоэпилептическими препаратами (см. рис. 7.17). Такое усиление бе-
та;активности в передних отделах характерно при одновременном уменьшении ин-
декса пароксизмальности и выраженности реакции на гипервентиляцию. Бета-ак-
тивность обусловливает ослабление генерализации пароксизмальной активности
и стабилизирует электрические процессы головного мозга. Отсюда понятно, поче-
му диазепины помогают и при эмоциональных стрессах, и при эпилепсии. И в том,
и в другом случае они стабилизируют электрические процессы и действуют как «ус-
покоители» с кибернетической точки зрения: предотвращают избыточное навязы-
вание ритма, уменьшают «избыточное раскачивание» электрических процессов,
особенно в некоторых структурах. Но возникает вопрос — успокоитель чего? Они
гасят избыточную активацию эмоциогенных структур и лимбико;ретикулярного
комплекса. При этом усиливается бета;активность в этих структурах, которая и га-
сит генерализацию эпиактивности или повышенную активность в лимбических
структурах. Установлено, что эпилептическая активность, отражающая именно на-
рушение процессов стабилизации в ЦНС, имеет отношение как раз к степени
и распространению потери бензодиазепиновых рецепторов (Гусев, Бурд, 1994).
Усиление бета;активности свидетельствует о седативном и противоэпилептичес-
ком эффекте. Как мы видели выше, наибольшая плотность эквивалентных источни-
ков бета;активности соответствует, по;видимому, наибольшей плотности диазепино-
вых рецепторов в головном мозге. Она индивидуальна у здоровых людей и по-разно-
му меняется у больных до и после лечения. Таким образом, анализ локализации экви-
валентных источников тех или иных ритмов может указать и на возможное распреде-
ление соответствующих рецепторов в головном мозге. Сходную мысль высказывают
Диркс с соавт. в работе «Эквивалентные диполи ритмов ЭЭГ визуализируют взаимо-
действие препаратов на бензодиазепиновых рецепторах» (Dierks et al., 1993). В буду-
щем такое изучение распространенности источников ритмов ЭЭГ, возможно, будет
более тщательно использоваться для анализа распределения нейромедиаторов в каж-
дом отдельном случае, что представляется важным для индивидуального подбора до-
зы, оценки биодоступности и эффективности тех или иных препаратов (Панюшкина,
1982; Fink, 1968, 1974; Itil, 1978 и другие). Известно, что все препараты имеют как по-
ложительные, так и отрицательные побочные эффекты, например транквилизаторы
и противоэпилептические препараты. Положительный эффект: предотвращение эмо-
ционального напряжения и уменьшение эпилептических припадков. Побочный эф-
фект: нарушения памяти и уровня бодрствования, сонливость, привыкание и зависи-
мость. Основная цель оптимального лечения — максимально усилить положительный
эффект и максимально уменьшить побочные действия. Электрофизиологический
анализ, в том числе с использованием методики дипольной локализации, позволяет
объективизировать и оптимизировать этот процесс в каждом отдельном случае (Па-
нюшкина, 1982; Itil, 1978). Из этих соображений вытекает, что дальнейшие исследова-
ния в этом направлении, в том числе локализация источников ритмов ЭЭГ, связанных
с различными медиаторами, перебрасывают мостик между электрофизиологией и би-
охимией мозга, от «сухой электрофизиологии» («dry electro;physiology») к «жидкост-
ным нейрохимическим» («liqued») методам анализа работы мозга.