ПЛАСТИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ ПРИ ЧМТ (ПМ)
ПЛАСТИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ ПРИ ЧМТ (ПМ) - используют для замещения дефектов мозговых оболочек, костей черепа, стенок венозных синусов, а также для их соединения и фиксации.
Для пластики дефектов в нейротравматологии предпочтительны ауто- и ксенотрансплантаты (формалинизированная и лиофилизированная твердая мозговая оболочка, кости черепа и т. д.). Однако сложности их заготовки и подготовки, а также особенности замещаемых дефектов ограничивают их применение. Это обусловило поиски и широкое распространение искусственных
ПМ, отличающихся легкостью и доступностью их использования.
Для пластики твердой мозговой оболочки широко используют полиэтилен, целлофан, силиконовую пленку и др., что, однако, не всегда гарантирует от формирования спаечного процесса. Для краниопластит применяют акрилатные производные (стиракрил, акрил, протакрил и т. д.). Следует учитывать, что ПМ могут вызывать реактивные изменения в виде скопления тканевой жидкости под кожным лоскутом в послеоперационном периоде.
Эффективны для краниопластики биополимеры, например БОП (2-фракционный кополимер, состоящий из N-винилпирра-лидона и метилметакрилата). Частичное рассасывание биополимера
способствует прорастанию его соединительной тканью, что обеспечивает дополнительную его фиксацию, а также возможность включения в его состав депонированных антибиотиков.
Для пластики особо сложных дефектов основания черепа используют керамические и композиционные материалы. Для фиксации и бесшовного соединения тканей и костей применяют медицинские клеевые композиции.
А. Д. Кравчук
ПНЕВМОНИЯ ПРИ ЧМТ — основное легочное осложнение, наблюдается у 3% больных, но у лиц старше 50 лет частота П. может возрасти до 20%. При тяжелой ЧМТ пневмония наблюдается у 80—90% пострадавших и является наряду с основным заболеванием одной из непосредственных причин смерти.
Центрально обусловленные изменения легочного кровообращения, возникающие в первые минуты и часы после травмы (см. Осложнения ЧМТ внечерепныё), служат основой, благоприятствующей присоединению вторичных инфекций. Вначале наблюдаются геморрагические очаги, серозный альвеолит, ателектаз, затем воспаление распространяется на бронхиолы, более крупные бронхи, что дает, наконец, картину тяжелой очаговой или разлитой бронхопневмонии. Существенное значение в ее возникновении имеет проникновение инфекции с аспирированными массами из ротовой полости в легкие. У большинства больных с ЧМТ, находящихся в бессознательном состоянии, имеет место аспирация крови, рвотных масс и слюны в дыхательные пути. В состоянии глубокой комы аспирация жидкостей происходит незаметно.
Через расслабленный пищевод содержимое желудка попадает в глотку и оттуда постепенно проникает в дыхательные пути, не вызывая защитных реакций. Этим объясняется и возникновение воспалительных изменений в легких чаще всего в первые сутки после травмы. В более позднем периоде пневмония характерна в основном для больных с длительными бессознательными состояниями.
При аспирации желудочного сока повышенной кислотности не исключено и химическое повреждение легких.
Возникновению поздних воспалительных осложнений в легких способствует тяжелое состояние больных, хроническая сердечнососудистая недостаточность или преклонный возраст. Застойное
полнокровие в нижележащих отделах легких и нарушения дренажной функции трахеобронхиального дерева на 2—3-й нед. ведут к гипостатической пневмонии. Этим и объясняется, что у больных с психомоторным возбуждением, несмотря на тяжелое состояние, легочные осложнения наблюдаются значительно реже.
Через главные бронхи инфекция с аспирированными массами легче проникает в правое легкое, где воспалительные осложнения наблюдаются чаще, но среди больных с длительными бессознательными состояниями они обычно двусторонние. При хроническом течении воспалительного процесса проблемой является образование в легких устойчивых к антибиотикам штаммов микробов.
Длительное, вялотекущее воспаление в 5—15% случаев ведет к образованию абсцессов в легких. Хроническая абсцедирующая бронхопневмония, часто многоочаговая, ведет к хроническому септическому состоянию со всеми вытекающими из этого последствиями (недостаточность кровообращения, тяжелые нарушения свертывающей и противосвертывающей систем, дистрофические изменения органов и т.д.).
Диагностика базируется на данных клинического исследования больного (притупление перкуторного звука, особенно в нижнезадних отделах, ослабленное или бронхиальное дыхание, влажные хрипы различного калибра). На рентгенограммах определяются очаговые инфильтраты или обширные затемнения легких.
Характерны повышенное СОЭ, высокий лейкоцитоз и артериальная гипоксемия. Важным является исследование мокроты на чувствительность микробов к антибиотикам.
В профилактике и лечении пневмонии у больных с ЧМТ ведущими являются мероприятия, препятствующие аспирации жидкостей в легкие (положение больного, интубация трахеи, трахеостомия), а также процедуры, улучшающие дренажную функцию трахеобронхиального дерева (аэрозольная терапия, активное отсасывание секрета из легких, перкуторный массаж грудной клетки, поворачивание больного). Выбор антибиотиков зависит от характера и чувствительности возбудителя.
А. А. Тикк