ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЧМТ
ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЧМТ. Сотрясение мозга характеризуется комплексом взаимосвязанных деструктивных, реактивных и компенсаторно-приспособительных процессов, протекающих на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Ранняя ультраструктурная реакция мозга на сотрясение проявляется повреждением мембран синапти-ческого аппарата коры полушарий большого мозга, подкорковых ядер в виде деструкции части активных зон аксодендритных синапсов, лизиса мккротрубочек, а также перераспределением тканевой жидкости, что приводит к набуханию отростков и тел глиальных клеток, расширению межклеточных пространств, ранней гиперхромии нейронов. В первые сутки после ЧМТ отмечается относительное однообразие ультраструктурной реакции в коре и в стволе мозга, приобретающей в дальнейшем разнонаправленный характер. Тенденция к нормализации ультраструктурной организации мозга выявляется в коре уже через 24 часа после травмы и к 14 сут. кора приобретает нормальную структуру. В диэнце-фально-стволовых отделах мозга первые признаки нормализации ультраструктурной организации выявляются спустя 10—14 суток. В этот же период отмечается патология миелинизированных аксонов. Даже спустя 1—4 месяца после травмы ультраструктурные изменения нервной ткани могут обнаруживаться в диэнце-фальной и мезенцефальной областях мозга. Ультраструктурные изменения могут быть стойкими и представлять собой субстрат для формирования в отдаленном периоде после ЧМТ клинических синдромов церебро-висцеральной патологии. Тем не менее, сотрясение мозга относят к наиболее легкой форме травмы мозга, не сопровождающейся макроскопическим повреждением его ткани.
Ушиб мозга — повреждение, характеризующееся наличием в веществе мозга и в его оболочках макроскопически видимых очагов деструкции и кровоизлияний, в части случаев сопровождающихся повреждением костей свода, основания черепа.
Ушибы мозга часто локализуются на выступающих его поверхностях, которые вплотную прилегают ко внутренней поверхности черепа. Типичны ушибы полюсно-базальных отделов лобной и височной долей. Ушибы ствола мозга наблюдаются редко. Чаще обнаруживают ушибы стенок водопровода мозга, III и IV желудочков (паравентикулярные повреждения Дюре).
Макроскопически очаг ушиба — сочетание первичного травматического локального некроза мозговой ткани и кровоизлияний.
В ряде случаев на месте повреждения определяют только кровоизлияние, некроз ткани отмечается через некоторое время. Реже некрозы могут развиться без кровоизлияний или с минимальными кровоизлияниями. По внешнему виду очаг ушиба представляет участок геморрагического размягчения, который спустя 4—5 сут. приобретает темно-бурую окраску, с течением времени становится коричневого, ржавого цвета. Исходами очагов ушиба могут быть пигментированные глиальные рубцы или гладкостенные кисты. Ушиб мозга легкой степени характеризуется анатомической сохранностью ткани мозга и мягких мозговых оболочек при наличии небольших очаговых или групп сливных точечных кровоизлияний на поверхности одной или нескольких извилин. Уже через несколько часов после травмы очаг ушиба несколько западает, а прилежащие интактные участки мозговой ткани выбухают вследствие нарастания отека мозга, который обычно бывает только локальным. Ушиб мозга средней степени — мелкоочаговые кровоизлияния в зоне ушиба или умеренное геморрагическое пропитывание мозговой ткани без грубой ее деструкции. В большинстве случаев между очагами кровоизлияния разной величины обнаруживаются участки коры, сохранившие свою анатомическую целостность. Зона поражения включает одну или несколько извилин с вовлечением коры и прилежащего белого вещества, сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа. Во всех случаях имеет место локальный отек мозга, порой развивается долевой и полу-шарный отек. Ушиб мозга тяжелой степени — грубая деструкция коры и прилежащего белого вещества, достигающая в некоторых случаях подкорковых узлов и стенок желудочка. Как правило, сопровождается переломом костей свода и основания черепа, разрывом мягких оболочек, массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
В очаге размозжения, т. е. полного разрушения вещества мозга в виде обрывков его тканей и сосудов, соответственно калибру и числу поврежденных сосудов обнаруживаются гематомы различной величины. Нередко развивается распространенный отек мозга или выраженная гиперемия. Обширные очаги размозжения мозга, занимающие одну или несколько долей, распространяющиеся до подкорковых узлов и стенок желудочка, как правило, встречаются при проникающих ранениях мозга и обычно несовместимы с жизнью. При тяжелых проникающих ранениях встречается разрыв мозга, представляющий собой щелевид-ные участки размягчения ткани мозга, отходящие в стороны от раневого канала.
Микроскопическая характеристика очагов ушиба. Различают зону непосредственного разрушения ткани мозга с кровоизлияниями (первичный травматический некроз) и пограничную зону (вторичный посттравматический некроз). Уже через сутки после травмы отмечается увеличение зоны первичного травматичного некроза за счет гибели грубо измененных нейронов в пограничной зоне, вызванных тканевой гипоксией и нарушением микроциркуляции. Это приводит также к ангионек-ротическим (кольцевидным) кровоизлияниям. Первые реактивные изменения мозговой ткани обнаруживаются уже через 4—5 час. в виде краевого стояния лейкоцитов и выхода их в поврежденную ткань. Через 8 часов в пограничной зоне появляются кольцевидные, а также диапедезные кровоизлияния вокруг расширенных мелких вен. Через 18—24 час. в очаге повреждения появляются зернистые шары, к 5—7 сут. они окружают в виде широкого вала очаг повреждения, при небольших очагах пронизывают всю массу тканевого распада. Пролиферативные процессы в пограничной зоне протекают параллельно с процессами резорбции (очищения). Через 2 сут. отмечается пролифера-тивная реакция астроцитов, что хорошо определяется к концу первой нед., более отчетливо в коре, по сравнению с белым вецдеством. К 3—5 сут. отмечается гиперплазия эндотелия мелких сосудов, с формированием эндотелиальных выростов и новообразованием сосудов. Излившаяся кровь претерпевает изменения.
Единичные макрофаги с гемосидерином встречаются в пограничной зоне уже через 4—5 часов после травмы. С начала вторых суток происходит выщелачивание из эритроцитов красящего вещества, которое диффузно проникает в окружающую ткань. Впоследствии гемоглобин подвергается распаду и выявляется в форме гемосидерина и гемотоидина. Глыбки и зерна гемосидерина могут сохраняться на месте повреждения более 10— 12 лет. Длительность и характер заживления зависят главным образом от величины очага ушиба. Исходом мелких очагов ушиба, через 1—2 мес. являются различной формы пигментированные корковые рубчики, чаще всего глиальные, содержащие глыбки и зерна гемосидерина. На месте крупных очагов ушиба образуются гладкостенные кисты с ржаво-пигментированними стенками. Строение мозгового рубца (глиальный, аргирофильный, коллагеновый) зависит от объема и глубины повреждения мозга, размера кровоизлияния, осложненного или неосложненного течения заживления, возраста больного и состояния организма в целом. На протяжении длительного времени происходят сложные процессы перестройки рубца. По его периферии обнаруживается почти полное разрушение нервных волокон и замещение этих участков глией. Длительное время продолжаются процессы восходящей и нисходящей дегенерации нервных волокон, приводящие к атрофии различных отделов коры, подкорковых образований. Развиваются атрофические и некробиотичес-кие процессы стенок мозговых сосудов. Процессы деструкции и репарации в ткани мозга происходят одновременно, но с преобладанием одного из них в разные периоды после ЧМТ. В отдаленном периоде ЧМТ преобладают репаративные процессы, направленные на усиленное функционирование, взамен погибших, отдельных элементов ткани мозга (нейронов, глиальных клеток, нервных волокон) и отдельных образований, таких, как поля или слои коры. В основе репаративных процессов элементов ткани мозга лежит процесс внутриклеточной регенерации. Репаративные процессы в отдельных образованиях мозга происходят вследствие гипертрофии или гиперплазии.
Сдавление мозга. Различают общее и регионарное сдав-ление мозга. Общее сдавление мозга возникает при генерализованном отеке. Регионарное сдавление мозга наиболее часто наблюдается при внутричерепных кровоизлияниях, особенно субдуральных и эпидуральных, при вдавленных переломах свода черепа и т.д. В этих случаях первично происходит местное сдавление мозга, которое впоследствии, под влиянием усиливающихся циркуляторных расстройств, венозного застоя, отека мозга может привести к общему сдавлению мозга с дислокациями и вторичными кровоизлияниями в стволе. Развитие компрессии мозга зависит от локализации гематомы, источника кровотечения и количества излившейся крови. При эпидуральных гематомах, возникших вследствие повреждения средней оболочечной артерии, синдром сдавления возникает быстрее и при меньшем количестве крови, чем при субдуральном кровоизлиянии. Пато-морфологическая картина сдавления мозга представляется довольно сложной, так как нередко сочетается с ушибами мозга. При вдавленных переломах, т. е. когда сдавление наступает быстро, развивается очаг геморрагического размягчения, как и при ушибе мозга, реже обнаруживается первичный травматический некроз без геморрагии. При медленном нарастании сдавления наблюдаются дистрофические процессы в нейронах, нарушение микроциркуляции, развитие тканевой гипоксии. При хронических гематомах, длительное время оказывающих местное локальное сдавление мозговой ткани, в соответствующих участках коры обнаруживаются очаги неполного некроза, характеризующиеся гибелью нейронов и замещением их пролифери-рующими астроцитами. При этом форма коры может сохраняться, несмотря на нарушенную архитектонику за счет очагов выпадения нерЕных клеток.
Диффузное аксональное повреждение мозга. Первичное повреждение аксонов может быть полным (аксоното-мия) или неполным (внутреннее аксональное повреждение). Неполный перерыв аксона может восстановиться или перейти во вторичную аксонотомию, приводя к ретроградной транснейрональ-ной и каскадной дегенерации. Первично поврежденные аксоны имеют вид множественных «аксональкых шаров». К концу 1-й нед. аксоны распадаются на отдельные фрагменты, появляются множественные гранулы дегенерирующего миелина, зернистые шары. Спустя 1 мес. не удается обнаружить аксональные шары и фрагменты поврежденных аксонов, зона повреждения аксонов обнаруживается по очаговым скоплениям макрофагов. Признаки вторичной — ретроградной дегенерации обнаруживаются уже со 2-й нед. по ходу волокон, в конечном итоге приводя к ретроградной дегенерации нейронов коры, подкорковых образований и атрофии мозга. В половине наблюдений в мозгу обнаруживают мелкоочаговые повреждения мозолистого тела, еще реже — мелкоочаговые кровоизлияния в оральных отделах ствола мозга и подкорковых образованиях.
С. Ю. Касумова