Парамедианный инфаркт среднего мозга
Рис. 3-12. Парамедианный инфаркт среднего мозга (синдром Бенедикта). Область инфаркта выделена.
Парамедиальный инфаркт среднего мозга
вызывается окклюзией парамедианных пенет-
рирующих ветвей базилярной артерии и характеризуется
поражением корешка глазодвигательного
нерва и красного ядра (рис. 3-12).
Возникающая в результате клиническая картина
(синдром Бенедикта) представлена параличом
ипсилатеральной медиальной прямой
мышцы глаза с расширенным не реагирующим
на свет зрачком и контралатеральной
атаксией, как правило, вовлекающей толькоруку.
Мозжечковые знаки вызваны поражением
красного ядра, которое получает перекрещенные
проекционные волокна, следующие
из мозжечка в составе его верхней ножки.
Кровоизлияние в мозжечок
Большинство случаев кровоизлияния в мозжечок
связаны с гипертензионной артериопа-
тией. Реже причиной являются применение антикоагулянтов,
артериовенозные мальформа-
ции, заболевания крови, опухоль и черепно-
мозговая травма. Гипертензионные мозжечковые
кровоизлияния обычно локализуются
в глубинных отделах белого вещества и нередко
прорываются в IV желудочек.
Классическая клиническая картина гипер-
тензионного мозжечкового кровоизлияния
представлена внезапно развивающейся головной
болью, которая нередко сопровождается
тошнотой, рвотой и головокружением. Вслед
за этим обычно в течение нескольких часов
развиваются атаксия ходьбы и угнетение сознания.
Ко времени госпитализации у больного
могут быть ясное сознание, спутанность сознания
или кома. У больных с ясным сознанием
часто выражены тошнота и рвота. Артериальное
давление, как правило, повышено. Может
определяться ригидность шейных мышц.
Зрачки часто сужены и вяло реагируют на свет.
Нередко возникают паралич горизонтального
взора в ипсилатеральную сторону (глаза больного
при этом бывают повернуты в сторону,
противоположную очагу поражения) и ипси-
латеральный паралич мимических мышц. Па-
рез взора не преодолевается калориче-
ской стимуляцией. Могут выявляться
нистагм и ослабление корнеального
рефлекса на стороне поражения. У больных
с ясным сознанием обнаруживается атаксия
при стоянии и ходьбе, атаксия конечностей
выявляется реже. На поздней стадии сдавле-
ния ствола мозга развиваются спастика нижних
конечностей, патологические стопные рефлексы.
ЦСЖ имеет кровянистый характер, однако
при подозрении на кровоизлияние в мозжечок
люмбальной пункции следует избегать,
так как она может привести к вклинению.
Метод выбора для диагностики кровоизлияния
в мозжечок — КТ. Жизнь больного зачастую
может спасти лишь хирургическое вмешательство
с эвакуацией гематомы.
Воспалительные заболевания
Острые воспалительные заболевания мозжечка
инфекционной или иммунной природы
— важные и часто обратимые причины
атаксии. Мозжечковая атаксия может быть
вызвана вирусной инфекцией. В частности, она
бывает одним из основных проявлений энцефалита
Сент-Луис. Мозжечковые нарушения
наблюдаются также при ВИЧ-энцефалопатии,
энцефалите, связанном с ветряной оспой,
эпидемическим паротитом, инфекционным
мононуклеозом, лимфоцитарным хорио-
менингитом, полиомиелитом. Бактериальная
инфекция — более редкая причина мозжечковой
атаксии, однако 10—20% абсцессов мозга
локализуются в мозжечке, и, кроме того,
атаксия может быть проявлением менингита
у детей, вызываемого Haemophilus influenzae.
При болезни легионеров также описан мозжечковый
синдром, обычно протекающий без
клиники менингита.
Ряд состояний, возникающих после перенесенных
лихорадочных заболеваний или
вакцинации и проявляющихся мозжечковой
атаксией, предположительно имеют аутоиммунный
генез.
Острая мозжечковая атаксия детского возраста.
Острая мозжечковая атаксия детского возраста
— состояние, характеризующееся тяжелой
атаксией ходьбы, которая обычно полностью
регрессирует в течение нескольких месяцев.
Как правило, она развивается после острой вирусной
инфекции или вакцинации. Более подробное
обсуждение мозжечковой атаксии детского
возраста не входит в задачи данной главы.
Острый рассеянный энцефаломиелит.
Это аутоиммунное (иммунно-опосредо-
ванное) заболевание характеризуется воспалительной
демиелинизацией белого вещества
мозжечка и проявляется атаксией, которой
часто сопутствуют нарушения сознания, эпилептические
припадки, другая очаговая неврологическая
симптоматика, в том числе признаки
миелопатии.
Синдром Миллера Фишера.
Синдром Миллера Фишера — вариант синдрома
Гийена—Барре, проявляющийся мозжечковой
атаксией, наружной офтальмоплегией
и арефлексией. Симптомы развиваются
в течение нескольких дней. Атаксия в первую
очередь проявляется при ходьбе и вовлекает
туловище; координация движений в конечностях
страдает в меньшей степени. Дизартрия
встречается нечасто. Содержание белка
в ЦСЖ может быть повышено. Дыхательная
недостаточность развивается редко. Симптоматика
часто полностью регрессирует в течение
нескольких недель или месяцев. Атаксия
напоминает мозжечковую, но остается неизвестным,
возникает она в результате центрального
или периферического поражения.