ОСМОЛЯРНОСТИ НАРУШЕНИЯ
ОСМОЛЯРНОСТИ НАРУШЕНИЯ. Нарушения осмотического гомеостаза при ЧМТ чаще всего возникают в результате повреждения центральных гипоталамо-гипофизарных механизмов осмо-регуляции, среди которых главную роль играет нейрогормональное звено — антидиуретический гормон (вазопрессин). При этом вовлекаются и периферические почечно-надпочечниковые механизмы осморегуляции с участием альдостерона, реникангио-тензиновой системы и др.
В остром периоде травматической болезни мозга они проявляются чаще всего развитием гиперосмолярного синдрома или синдрома несахарного диабета, в основе которого лежит относительный или абсолютный дефицит вазопрессина. Это приводит к повышению клиренса осмотически свободной воды, снижению экскреции натрия, азотистых соединений и пр. Клиническая картина несахарного диабета характеризуется развитием поли-урии с низкой осмолярностью мочи, повышением в плазме крови осмотического давления (выше 300 ммоль/л), содержания натрия (выше 145 ммоль/л), снижением объема циркулирующей крови, центрального венозного давления, увеличением гематок-ритного числа, ухудшением микроциркуляции и др. В зависимости от тяжести травмы и степени повреждения механизмов ос-моретуляции указанные нарушения могут носить транзиторный или стойкий характер. Прогностически неблагоприятным признаком тяжелого повреждения гипоталамо-гипофизарных структур при ЧМТ является быстрое нарастание в плазме крови содержания натрия (свыше 150 ммоль/л) и осмотического давления (свыше 330 мосм/л), которые не поддаются коррекции.
Значительно реже в остром периоде травматической болезни мозга наблюдается развитие гипоосмолярного синдрома или синдрома несбалансированной секреции вазопрессина, характеризующееся уменьшением почечного клиренса осмотически свободной воды, снижением в плазме крови содержания натрия ниже 135 ммоль/л и осмолярности ниже 280 мосм/л. Развитие гипоосмолярного синдрома может приводить к нарастанию отека мозга и ВЧД.
Нарушения осмолярности при ЧМТ могут быть обусловлены тяжелыми экстракраниальными осложнениями (пневмония, уро-инфекция, сепсис), а также ятрогенными факторами — применением диуретиков, гипер- и гипоосмолярных растворов, несбалансированной инфузионной терапией и пр.
Систематический контроль осмотического давления плазмы крови и основных компонентов осмограммы является обязательным условием адекватного лечения больных с ЧМТ. В тех случаях, когда нет возможности непосредственно измерять осмотическое давление плазмы крови, целесообразно использовать следующую формулу:
Содержание электролитов, азота мочевины и глюкозы указывают
в ммоль/л.
Коррекция нарушений осмотического гомеостаза является важным слагаемым интенсивной терапии ЧМТ. Лечение ги-персмолярного синдрома включает инфузию изоосмолярных растворов глюкозы с инсулином, альбумина, низкомолекулярных декстранов, иатрийуретиков, антагонистов альдостерона, заместительную терапию адиуретином. При развитии гипоосмолярного синдрома применяют 2—3% растворы натрия хлорида, осмотические диуретики и ограничивают инфузию изоосмолярных растворов.
А. А. Потапов
ОСТЕОМИЕЛИТ (О) — воспалительный процесс, поражающий губчатый слои костей черепа с развитием гнойных очагов в кости и образованием секвестров. Последние поддерживают нагноение в ране и нередко являются причиной внутричерепных осложнений.
О. встречается при ЧМТ с ранением мягких тканей, переломами костей черепа. О. обычно развивается в области размозженного губчатого вещества, по ходу линейного перелома, по краю дефекта кости, иногда и трепанационного, после первичной хирургической обработки. Различают поверхностный и глубокий О. Последний подразделяют на ограниченный и диффузный. Диффузные О. характеризуются обширным поражением кости с развивающимся тромбофлебитом диплоических вен. Со временем между пораженными и здоровыми участками костной ткани появляются вал склероза кости, рубцовые изменения в оболочках.
О. нередко является источником распространения инфекции на мозговые оболочки, ткани мозга с образованием эпиду-ральных грануляций, абсцессов мозга, менингита и т. п., причиной длительно незаживающих свищей.
Рентгенография черепа выявляет потерю нормальной костной структуры, атрофию костного вещества, нечеткость контуров в области имеющегося дефекта кости, наличие секвестров в различной стадии отторжения.
Самостоятельное излечение О. наблюдается редко (отторжение секвестра, закрытие гнойного свища). В большинстве случаев при О. предпринимаются хирургическое вмешательство, направленное на радикальное удаление пораженного участка кости, иссечение свищей, удаление сопутствующих эпидураль-но расположенных грануляций, абсцессов и т. п. Хирургическое лечение дополняют консервативной терапией с применением антибиотиков, повышением защитных свойств организма и т. п. Развитие О. может быть предупреждено ранней качественно выполненной хирургической обработкой кожной и костной раны черепа.
Г. А. Педаченко