Определение патофизиологического варианта комы.
Важнейший вопрос, который стоит перед
врачом, проводящим обследование
больного в коме, заключается в том, вызвано
ли нарушение сознания структурным повреждением
головного мозга (при котором может
потребоваться неотложное нейрохирургическое
вмешательство) или является следствием
диффузной энцефалопатии, обусловленной метаболическими
нарушениями, менингитом или
эпилептическими припадками (при которых хирургическое
вмешательство не показано, но может
потребоваться медикаментозное лечение).
Чаще всего трудности вызывает дифференциальная
диагностика между супратенториальным
(полушарным) объемным образованием и метаболической
энцефалопатией.
Рис. 10-4. Анатомические основы синдромов вклинения. Увеличивающееся в объеме супратенториальное патологическое образование может привести к дислокации ткани головного мозга в смежный внутричерепной отсек (компартамент), что приводит к вклинению поясной извилины под серповидный отросток (1); транстенториальному (центральному) вклинению вниз (2); вклинению крючка гиппокампа под край намета мозжечка (3); вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (4). Кома и летальный исход возникают в результате компрессии ствола головного мозга при вклинениях (2), (3) или (4).
Супратенториальные структурные повреждения головного мозга.
Если кома связана с супратенториальным
объемным образованием, в начале заболевания
обычно отмечаются симптомы повреждения
полушария головного мозга, в том числе гемипарез,
гемигипестезия, афазия (при вовлечении
доминантного, обычно левого полушария)
или анозогнозия — игнорирование и отрицание
имеющихся неврологических расстройств (при
патологическом процессе в недоминантном
полушарии). По мере прогрессирования объемного
процесса (обычно в связи с нарастающим
отеком) появляется сонливость, вызываемая
компрессией контралатерального полушария
или давлением сверху на диэнцефаль-
ную область. С нарастанием угнетения сознания
и развитием сопора, а затем и комы,
асимметричный характер очаговой неврологической
симптоматики часто сохраняется.
По мере усугубления рострально-каудальной
компрессии происходит последовательное
сдавление таламуса, среднего мозга, моста и
продолговатого мозга и соответственно появляются
неврологические нарушения, характерные
для дисфункции все более низко расположенных
уровней центральной нервной системы
(см. рис. 10—2). Подобное последовательное
вовлечение одного уровня задругам — важнейший
признак супратенториального объемного
образования, сопровождающегося транс-
тенториальным вклинением (рис. 10—4), которое
требует неотложного нейрохирургического
вмешательства. Как только патологический
процесс доходит до уровня моста, летальный
исход становится неизбежным. Однако уже на
развернутой стадии среднего мозга шансы на
выживание без серьезного неврологического
дефекта невелики, особенно у взрослых.
В тех случаях, когда объемное образование
вызывает вклинение медиального отдела височной
доли (крючка) (см. рис. 10—4) в вырезку
намета мозжечка возникает сдавление рос-
трального отдела ствола головного мозга. Это
проявляется симптомами поражения глазодвигательного
нерва и среднего мозга: расширением
ипсилатерального зрачка и нарушением
отведения глазного яблока (синдром крючка
гиппокампа), которые предшествуют утрате сознания.
С утратой сознания по мере нарастания
вклинения быстро появляется полный
комплекс симптомов компрессии среднего
мозга с выраженным расширением ипсилатерального
зрачка и утратой его реакции на свет.
Нейрохирургическое вмешательство целесообразно
лишь на ранней стадии компрессии
глазодвигательного нерва — только в этом случае
можно прогнозировать восстановление
функций.
Рис. 10-5. Типы дыхания у больных в коме. Дыхание Чейна-Стокса и центральная гипервентиляция наблюдаются при метаболических расстройствах и структурных повреждениях различных областей головного мозга. Поэтому данные типы дыхания не позволяют определить локализацию повреждения, вызвавшего кому. Атактическое дыхание и гаспинг-дыхание чаще всего встречаются при поражении моста и продолговатого мозга.
Субтенториальные структурные повреждения головного мозга.
Внезапно развивающаяся кома, сопровождающаяся
очаговыми стволовыми симптомами,
свидетельствует о повреждении субтенториаль-
ных структур. Состояние зрачков и движения
глазных яблок — наиболее важные признаки,
особенно при асимметрии симптоматики. При
очаговом поражении среднего мозга зрачки
имеют средний диаметр (около 5 мм) и не реагируют
на свет. Точечные зрачки характерны для
кровоизлияния в мост, реже они наблюдаются
при инфаркте моста или его компрессии вследствие
кровоизлияния или инфаркта в мозжечке.
Содружественное отведение глазных яблок в
сторону от очага поражения — по направлению к
гемипарезу или несодружественные (неконъю-
гированные) движения глазных яблок, например
при межъядерной офтальмоплегии (с избирательным
нарушением приведения глазного
яблока), свидетельствуют в пользу субтентори-
ального структурного повреждения. Двигательные
реакции обычно не позволяют отдифференцировать
субтенториальный процесс от супра-
тенториального. Дыхание при субтенториаль-
ных повреждениях патологическое, но его характер
варьирует. Могут наблюдаться атактичес-
кое дыхание или гаспинг-дыхание (редкие судорожные
вдохи) (рис. 10—5). Поскольку развернутый
симптомокомплекс транстенториального
вклинения при объемных супратенториальных
образованиях характеризуется выраженным нарушением
стволовых функций, его дифференциация
с первичными субтенториальными процессами
в отсутствие анамнестических данных
может оказаться невозможной.