Очаговая ишемия головного мозга.
Этиология.
Очаговую ишемию головного мозга могут
вызывать различные заболевания крови, кровеносных
сосудов и сердца (табл. 9-3).
А. Заболевания сосудов.
1- Атеросклероз. Атеросклероз крупных
экстракраниальных артерий на шее или
основании головного мозга — причина подавляющего
большинства случаев очаговой ишемии
головного мозга. Атеросклероз поражает
артерии крупного и среднего калибра эластичного
и мышечного типов. При этом чаще всего
поражаются следующие участки в системе
мозгового кровообращения — место отхожде-
ния общей сонной артерии, внутреннюю сонную
артерию (чуть выше зоны бифуркации общей
сонной артерии и внутрикавернозного
синуса), место отхождения средней мозговой
артерии, позвоночную артерию (в зоне отхождения
и сразу же после вхождения в череп), ба-
зилярную артерию (рис. 9—4).
Участки внутричерепного артериального русла, наиболее подверженные атеросклеротичес- кому поражению (темные области).
Патогенез атеросклероза до конца не ясен,
но одним из наиболее ранних этапов его развития
считается повреждение эндотелиаль-
ных клеток сосудов, вызывающее их дисфункцию.
Повреждающее действие на эндо-
телиальные клетки могут оказывать липопро-
теиды низкой плотности, свободные радикалы,
артериальная гипертензия, сахарный диабет,
гомоцистеин, инфекционные агенты.
Циркулирующие в крови моноциты и Т-лим-
фоциты оседают в местах повреждения эндотелия
и затем мигрируют субэндотелиально,
где моноциты и образующиеся из них макрофаги
превращаются в наполненные липидами
пенистые клетки. Развивающееся в результате
повреждение называют жировой полоской.
Высвобождение из эндотелиальных клеток
и макрофагов факторов роста и хемотаксиса
стимулирует пролиферацию и миграцию
гладкомышечных клеток интимы, что приводит
к формированию фиброзной бляшки. В местах
повреждения эндотелия происходит также
адгезия тромбоцитов, которые высвобождают
факторы роста и хемотаксиса.
Рис. 9-5. Поражение артерий при атеросклерозе. Повреждение эндотелия приводит к адгезии циркулирующих в крови мононуклеарных клеток к стенке сосуда, затем они мигрируют в субэндотелиальный слой, где формируют жировые полоски. Прикрепление тромбоцитов и пролиферация гладкомышечных клеток способствуют образованию фиброзной бляшки, возвышающейся над поверхностью интимы. Она растет в просвет артерии, вызывая сужение и окклюзию сосуда, или может служить источником эмболии.
Формирующееся в результате атероматозное повреждение
(рис. 9—5) может увеличиваться или прорываться
с развитием окклюзии просвета со-
суда или становиться источником атерома-
тозных или тромбоцитарных эмболов. Изъязвленные
атеромы особенно часто бывают источником
эмболии.
Наиболее важными факторами риска атеросклероза,
приводящего к инсульту, являются
систолическая и диастолическая гипертензия.
В одном из проспективных исследований,
включавшем более 5000 здоровых мужчин
и женщин в возрасте от 30 до 60 лет, наблюдение
за которыми проводилось в течение
18 лет, было показано, что вероятность развития
инсульта при артериальной гипертензии
в семь раз выше, чем при нормальном артериальном
давлении. Более того, частота основных
кардиологических и цереброваскулярных
осложнений артериальной гипертензии была
прямо пропорциональна величине артериального
давления даже в нормальном диапазоне
его значений. При этом не удалось четко определить
критический уровень, ниже которого
артериальное давление можно было бы
считать безопасным. При повышении систолического
давления до 160 мм рт.ст. или диас-
толического давления — до 95 мм рт.ст., зарегистрированном
во время хотя бы одного из
визитов в клинику, риск развития инсульта
увеличивался в 3 раза, что указывает на необ-
ходимость назначения таким больным гипотензивной
терапии.
Атеросклероз способен развиваться и в отсутствие
гипертензии. В этих случаях могут
действовать другие факторы: сахарный диабет,
повышение уровня холестерина, триглицери-
дов в сыворотке, гипергомоцистеинемия, курение
сигарет, наследственная предрасположенность,
прием оральных контрацептивов.
К наследственным заболеваниям, связанным
с высоким риском атеросклероза, относятся
гомоцистинурия и дислипопротеинемии.