Обычно абсансные вспышки
Обычно абсансные вспышки из спайк-волновых комплексов длятся до 3-5 с. Длительность больше 10-12 с ведет к автоматизмам и спутанности сознания (рис. 8.23) и возникновению статуса-абсанса.
Иктальный паттерн для абсанса такой же, как интериктальный, но только боль-
шей длительности, и когда он идет непрерывно с периодической частотой 2-4 Гц,
такой паттерн называют «статус абсанса». Обычно нет постприступного замедления
в картине ЭЭГ, в отличие от височных и других генерализованных эпиприпадков.
Вообще для ЭЭГ-фона у больных с абсансной эпилепсией характерна сохранность
альфа-ритма и его нормальная топография.
Большие тонико@клонические припадки- паттерны тонической и клонической фазы
припадка.
Большие генерализованные припадки с тонико-клоническими судорогами
в межприступном периоде характеризуются смешанными генерализованными
вспышками, включающими и спайк-волновые комплексы (рис. 8.24. А). Более чет-
ко тоническая и клоническая фазы проявляются во время приступа (рис. 8.24.Б, В).
У больной 18 лет с генерализованными тонико-клоническими припадками паттерн
бодрствования и легкой дремоты в начальной стадии прерывается постоянными
спайками и мышечными артефактами. Затем прерывается ритмическими генерали-
зованными спайковыми разрядами, после чего происходит постепенное увеличение
их амплитуды и снижение частоты, длящееся примерно 10 с. При этом нет ауры, нет
вскрикивания, имеются плавающие движения глаз, дрожание головы, конечности
напряжены, вытянуты. Это представляет собой тоническую фазу тонико-клоничес-
кого припадка. Затем спайки начинают прерываться медленными волнами. Это сиг-
нал возникновения следующей клонической фазы, которая начинается с высоких
полиспайк-волновых комплексов, повторяющихся с постепенным их урежением до
частоты 1 Гц. В этой стадии начинается реальный припадок с клоническими судоро-
гами, в этом состоянии сказанное для запоминания слово не может быть впоследст-
вии воспроизведено. Умеренный тонико-клонический припадок обычно кончается
медленными волнами небольшой амплитуды и восстановлением фоновой ритмики.
Более выраженный приступ оканчивается обычно постиктальной депрессией амп-
литуды и более длительной картиной доминирования медленной активности в ЭЭГ.
Перечислим некоторые признаки, которые имеют особое значение для правиль-
ного распознавания паттернов генерализованной активности и их отличия от фо-
новой пароксизмальной активности или реакций на определенные нагрузки (ги-
первентиляция и пр.).
Генерализованная эпилепсия характеризуется:
— билатерально-синхронной активностью, чаще в виде комплексов спайк-волна,
полифазных и др. комплексов с одинаковой пространственной топографией;
— однотипностью самих комплексов;
— независимостью от фона- как правило, прерывают фон;
— слабой депрессией или отсутствием ее при реакции активации;
— усилением на фоне синхронизации (гипервентиляция, стадии сна).
Клиническими коррелятами генерализованной эпилептиформной активности
(см. табл. 8.2, 8.6) являются генерализованные судорожные или бессудорожные
припадки. Имеется определенная корреляция между типом припадка и типом эпи-
лептиформной генерализованной активности (интериктальной и иктальной). Наи-
более четкая корреляция прослеживается для комплексов 3 Гц спайк-волна как
коррелят абсанса, тонической и клонической фазы большого приступа и ряда дру-
гих. В то же время встречаются случаи, когда генерализованный эпилептиформный
паттерн протекает без видимого припадка. Правда, использование методики изби-
рательного усреднения ВП и контроля времени реакции (Гнездицкий с соавт., 1996)
показывает нарушение в это время уровня сознания и сенсорных функций мозга.
Важно особо отметить, что при каждом из проявлений генерализованной эпи-
лептиформной активности у больного необходимо проведение теста с запоминани-
ем слова (прилагательное или существительное, или тест с открытием-закрытием
глаз) для определения наличия нарушений сознания, связанных с этим событи-
ем, — проявления генерализованной активности.
Причина генерализованной эпилептиформной активности у довольно большо-
го числа больных, особенно с симметричной и синхронной эпилептиформной ак-
тивностью, когда при этом нет других патологических знаков в ЭЭГ неизвестна.
В этом случае предполагается идиопатическая эпилепсия. У других больных счита-
ется, что регистрируемая генерализованная эпилептиформная активность как про-
явление специфических нарушений, связанных с обширным повреждением мозга,
обусловлена дегенеративным, метаболическим, токсическим, воспалительным или
опухолевым процессом, затрагивающим корковые и стволовые структуры мозга.
Имеются различные представления о механизмах генерации ГЭП, одно из рас-
пространенных — это теория о кортикоретикулярной активации (Gloor, 1979 и др.).
Ее суть в активации интактной коры билатеральной, симметричной синхронной
активностью от глубинных подкорковых структур, причем различают первично-ге-
нерализованную зону такой активации и вторичную, опосредованную влиянием
основного локального фокуса. Механизмы, обусловливающие билатеральную син-
хронию, описаны ранее в главе 7. Корковые поражения, определяющие наклон-
ность к билатеральной синхронии, обусловлены классическими механизмами с ло-
кализацией в лобных медиальных отделах, но также и в других областях, включая
медиальные отделы височных долей. Лобный медиальный фокус лучше всего обна-
руживается при биполярных поперечных и продольных монтажах.
С другой стороны, есть ряд экспериментальных работ (Inoue et al., 1993), в кото-
рых обосновывается прямое первичное участие таламических структур в генезе
ГЭП, в частности абсансов, с наличием центрального пейсмекера в этих структу-
рах. Кроме того, показано, что РФ ствола может модулировать спайк-волновую ак-
тивность изменением уровня кортикальной возбудимости. Подробнее эта пробле-
ма будет обсуждаться ниже в разделе применения МДЛ к анализу генерализован-
ной эпилептиформной активности.