Клиническая неврология

1. Ортостатическая гипотензия.
Ортостатическая гипотензия чаще возникает
у мужчин, особенно на шестом-седьмом
десятилетиях жизни, но может наблюдаться
даже у подростков. Утрата сознания обычно
возникает при быстром переходе в вертикальное
положение, неподвижном стоянии в течение
длительного времени (особенно после
физической нагрузки) и при стоянии после
дительного пребывания в горизонтальном
положении (особенно у пожилых лиц). Орто-
статическую гипотензию могут вызвать различные
заболевания (табл. 8—11), но, как правило,
она связана либо со снижением объема
циркулирующей крови, либо с дисфункцией
вегетативной нервной системы. Последняя
может быть следствием приема симпатоли-
тиков, вегетативной полиневропатии, заболеваний
центральной нервной системы, поражающих
симпатические пути в гипотала-
мусе, стволе мозга или спинном мозге. Особого
внимания заслуживают две причины
нейрогенной ортостатической гипотензии.
Идиопатическая ортостатическая гипотензия
связана с избирательной дегенерацией пост-
ганглионарных симпатических нейронов
в отсутствие каких-либо иных патоморфо-
логических изменений нервной системы.
При синдроме Шая-Дрейджера (варианте
мультисистемной атрофии — см. гл. 7) ортостатическая
гипотензия вызвана дегенерацией
преганглионарных симпатических нейронов
и в этом случае сопровождается паркинсонизмом,
пирамидными и мозжечковыми знаками, амиотрофиями.
Диагноз ортостатической гипотензии устанавливают,
если при переходе из горизонтального
положения в вертикальное систолическое
давление снижается не менее чем
на 30 мм рт.ст. либо диастолическое давле-
ние снижается не менее чем на 10 мм рт.ст.
В сомнительных случаях применяют пробу
с качающимся столом. Для установления
причины проводят тщательное физикальное
и параклиническое обследование, включающее
определение гематокрита, исследование
кала на скрытую кровь, определение уровня
глюкозы и электролитов в сыворотке, серологические
реакции на сифилис, исследование
скорости проведения по нервам.
По возможности следует отметить препараты,
способные вызвать или усилить ортоста-
тическую гипотензию, пациентам рекомендуют
вставать постепенно, спать на постели
с приподнятым изголовьем (например, подставив
под передние ножки кирпичи), носить
эластичные колготки с высокой талией. Проведение
иных лечебных мероприятий определяется
причиной расстройства. При идиопатической
ортостатической гипотензии и диабетической
вегетативной невропатии эффективен
минералокортикоид флудрокортизон
(лечение начинают с 0,1 внутрь, затем дозу постепенно
увеличивают, при необходимости до
1 мг/сут.). Механизм его действия неясен, возможно,
он связан с повышением чувствительности
к циркулирующему норадреналину
и увеличением объема плазмы. Одним из побочных
эффектов является гипертензия в положении
лежа, коррекция которой в свою очередь
может усилить проявления ортостатической
гипотензии.

2. Гипервентиляционные обмороки.
Гипервентиляция — частая причина головокружения
и предобморочных явлений,
но редко приводит к полной утрате сознания.
К частым проявлениям гипервентиляции относятся
головокружение, чувство нехватки
воздуха, онемение и покалывание вокруг рта,
мышечные подергивания. Симптомы гипервентиляции
вызваны гипокапнией, которая
приводит к вазоконстрикции мозговых сосудов
и гипоперфузии центральной нервной
системы. Гипервентиляция обычно наблюдается
у лиц 20—40 лет, чаще у женщин.
Расстройство имеет, как правило, доброкачественный
характер и провоцируется тревогой,
но следует исключить серьезные заболевания
сердца и легких, способные вызывать гипервентиляцию
и субъективное ощущение нехватки воздуха.
Симптомы гипервентиляции часто возникают
в положении лежа, что является важным
диагностическим признаком. Пациенты нередко
сообщают о продолжительных эпизодах
потери сознания, но при внимательном опросе
это редко соответствует реальности. Гипервентиляция
по просьбе врача часто воспроизводит
симптомы во время осмотра.

3. Кашлевые обмороки.
Кашлевые обмороки возникают в основном
у мужчин среднего возраста, страдающих
хроническими обструктивными заболеваниями
легких, но могут отмечаться и у детей.
Утрата сознания возникает сразу же
после кашля, который не всегда пр этом бывает
продолжительным. Обморок может
возникнуть и в положении лежа. Продромальные
симптомы отсутствуют. Сознание
утрачивается на очень короткое время (не
более нескольких секунд), после чего сразу
же полностью восстанавливается. Подобные
эпизоды часто имеются в анамнезе и могут
быть воспроизведены, если больного попросить
покашлять. Причиной обморока может
быть уменьшение мозговой перфузии вследствие
повышения внутричерепного давления,
которое в свою очередь вызвано
подъемом внутригрудного давления, нарушающего
отток ЦСЖ и венозной крови из
полости черепа.
Состояние обычно имеет доброкачественное
течение и не требует специфической терапии,
за исключением средств от кашля (например,
декстрометорфана).

4. Миктурические обмороки.
Миктурические обмороки возникают почти
исключительно у мужчин, что вероятно,
объясняется необходимостью стоять при мочеиспускании.
Приступ возможен до, во время
или после мочеиспускания. Чаще обмороки
возникают по ночам, после длительного
пребывания в горизонтальном положении во
время сна и связаны с депонированием крови
в периферических сосудах и вызванной стимуляцией
блуждающего нерва брадикардией.
Мочеиспускание в положении сидя устране-
няет симптомы.

5. Невралгия языкоглоточного нерва.
Невралгия языкоглоточного нерва — редкое
состояние, характеризующееся приступами интенсивной
боли в глотке и иногда в наружном
слуховом проходе. Боль провоцируется при
прикосновении к миндалинам или напряжении
мышц глотки, например при глотании или разговоре.
Обмороки возникают в результате активации
рефлекторной дуги, афферентную часть
которой составляют волокна языкоглоточного
нерва, а эфферентную — блуждающего нерва.
Возникающая в результате рефлекторная активация
блуждающего нерва приводит к преходящей
брадиаритмии, которая в свою очередь вызывает
церебральную гипоперфузию.
Карбамазепин в дозе 400-1000 мг/сут.
предотвращает приступы боли и брадикардии
у большинства больных.

6. Психогенные обмороки.
Диагноз психогенных обмороков ставится
методом исключения и нередко бывает ошибочным.
В пользу психогенной природы обмороков
могут свидетельствовать отсутствие каких-
либо продромальных явлений, возможность
вторичной выгоды для пациента, причудливые
позы и движения, отсутствие бледности,
длительной период кажущейся ареактивности.
Психогенные обмороки редко возникают, когда
пациент находится в одиночестве, и в подавляющем
большинстве случаев не сопровождаются
недержанием мочи или травматизацией.
Психогенные обмороки чаще всего отмечаются
у молодых лиц, имеющих в анамнезе указания
и на другие проявления конверсионного расстройства.
В отсутствие такого анамнеза диагностика
психогенных обмороков у пациента
старше 30 лет должна вызывать сомнения.
ЭЭГ во время психогенной ареактивности,
как правило, не выявляет отклонений, отсутствует
замедление электрической активности, обычно
возникающее при церебральной гипоперфу-
зии или после генерализованного судорожного
припадка. Отличить психогенную ареактивность
от комы, вызванной метаболическим или структурным
поражением мозга, можно с помощью
калорической пробы (см. гл. 10), во время которой
у пациента в сознании возникает нистагм,
а у больного с истинным бессознательным состоянием
— тоническое отклонение глазных яблок.

Комментарии закрыты.