Клиническая неврология

ОБМЕНА УГЛЕВОДНОГО НАРУШЕНИЯ ПРИ ЧМТ. Глюкоза -практически единственный энергетический субстрат мозга, утилизируемый в обычных условиях полностью, обеспечивая достаточный уровень макроергических фосфатов для функционирования мозга. Адаптация мозга при патологических состояниях сопровождается снижением использования глюкозы, однако сохранность мозга может быть обеспечена лишь при потреблении им не менее 25% глюкозы. Исходя из этого, рассмотрение патогенеза нарушения углеводного обмена при ЧМТ должно учитывать изменения как метаболизма самой глюкозы вместе с регу-ляторными механизмами ее гомеостаза, так и механизмы компенсации возросших метаболических потребностей организма
в целом и особенно мозга (см. также Обмена белкового и жирового нарушения при ЧМТ). При ЧМТ обнаруживают лакта-цидоз в ЦСЖ и повышение тканевого лактата, снижение концентрации
фосфокреатина, АТФ и увеличение АМФ, что свидетельствует о преобладании анаэробного гликолиза, энергетически менее эффективного. Интолерантность к глюкозе при ЧМТ также
способствует нарушению ее метаболизма. При этом степень гипергликемии положительно коррелирует с тяжестью повреждения головного мозга, а степень повышения лактата является прямым индексом метаболического ответа на повреждение. Гиперметаболизм при ЧМТ обусловлен массивным гормональным ответом на стресс.
Усугубляющими факторами патогенеза нарушений углеводного обмена являются расстройства адрен-, пептидергических и нейрогормональных механизмов гомеостаза глюкозы, а также нарушения кровообращения (снижение напряжения кислорода и поступления глюкозы в мозг, уменьшение перфузионного давления).
Нарушения распада глюкозы и дисбаланс энергетического метаболизма при ишемии мозга ведут к более ранним и более тяжелым изменениям в гиппокампе, нежели в коре, что может вносить вклад в отсроченные механизмы нейрональкых повреждений и клеточной смерти в этой области. Повышение содержания АМФ сопровождается ускорением фосфорилирования мембранных белков, повышением проницаемости клеточных мембран и отеком мозга. В особенно тяжелых случаях ЧМТ может наблюдаться нейрогликопения на фоне гипогликемии (в результате истощения запасов гликогена и недостаточности процессов глю-конеогенеза), что прогностически наиболее неблагоприятно. Как правило, гипергликемия при повреждениях головного мозга — не только проявление нарушения резистентности к инсулину и интолерантности к глюкозе, но и свидетельство нейрогликопении в виде продолжающегося эндогенного образования глюкозы, непо-давляемого даже экзогенным введением инсулина.

Л. Д. Тенедиева

ОБОЛОЧЕЧНО-МОЗГОВЫЕ РУБЦЫ (ОМР) - формируются на месте повреждения костей черепа, оболочек и вещества мозга. В ОМР различают следующие слои:

1. поверхностный компактный слой, источником формирования которого являются коллагено-вые волокна, исходящие из надкостницы и эндохондриального слоя твердой мозговой оболочки;
2. менингеальная часть рубцо-вого комплекса, сформированная из соединительнотканных волокон эндохондриального слоя твердой мозговой оболочки, су-бэндотелиального слоя внутренней поверхности твердой и мягких мозговых оболочек;
3. внутримозговая часть рубца, состоящая в свою очередь из двух слоев: а) глиально-соединительнотканного, представленного переплетающимися глиальными и соединительнотканными волокнами, источником формирования которых являются стенки внутримозговых сосудов и мягкие мозговые оболочки, б) глиального, составленного из густого сплетения глиальных волокон и гипертрофированных астроцитов. Процесс организации ОМР начинается в остром, продолжается в промежуточном и завершается в отдаленном периодах ЧМТ.

В клинической картине доминируют цефалгический и эпилептический синдромы, психопатизация и метеопатизация, а при дефектах костей черепа — местные изменения часто со втянутостью мягких покровов головы.
Диагноз ОМР уточняют при КТ, МРТ, выявляющих соответственно их локализации и размерам мозаичные по плотности участки с преобладанием гиперденситивного компонента.
Лечение включает рассасывающие препараты (лидаза, ле-казим) и другие средства, влияющие на тканевой обмен (цереб-ролизин, стекловидное тело, ФИБС и др.). Хирургическое лечение
— удаление ОМР— показано:

1. если ОМР является причиной развития эпилептических припадков;
2. при нагноении ОМР;
3. при нарушении ликвороциркуляции.

С. К. Касумова

Комментарии закрыты.