НИСТАГМ (Н)
НИСТАГМ (Н) — быстро повторяющиеся ритмические подергивания глазных яблок. Н. бывает вестибулярный — при раздражении вестибулярного анализатора, оптокинетический — при раздражении зрительного анализатора и оптический — при низком зрении с детства. Наибольшее значение для диагностики имеет вестибулярный Н. (ВН), состоящий из ритмически чередующихся быстрой и медленной фаз. ВН наблюдается при поражении полукружных каналов, вестибулярного узла, корешка VIII нерва, вестибулярных ядер на дне IV желудочка и их связей с VI и III нервами в системе заднего продольного пучка. ВН возникает при нарушении этого пути на любом уровне. Исследуют ВН визуально или объективно, методом электронистагмографии (см. Отоневрологическое обследование).
ВН делят на спонтанный (бывает только при патологии) и искусственно вызванный (калорический, вращательный, после-вращательный, прессорный, гальванический).
Спонтанный Н. возникает при поражении в лабиринте, вестибулярном ганглии, корешке VIII нерва и в стволе мозга в задней черепной ямке. Направление спонтанного нистагма определяют
по его быстрой фазе.
Периферический и центральный Н. по направлению может быть горизонтальным и горизонтально-ротаторным; центральный же ВН, кроме того, бывает вертикальным, диагональным, конвергирующим, чисто ротаторным. Поэтому по направлению Н. можно
точно различить периферическое и центральное происхождение ВН и уточнить уровень поражения ствола мозга при ЧМТ.
Чем больше амплитуда движений глаз при ВН, тем сильнее поражен вестибулярный анализатор. Резкое преобладание горизонтального Н. в каком-нибудь направлении указывает на четкую
асимметрию в поражении лабиринтов или ЦНС (односторонняя поперечная трещина пирамиды височной кости часто сопровождается горизонтальным Н. при взгляде в здоровую сторону).
При ВН обычно одинаково нистагмируют оба глаза. Если один глаз нистагмирует меньше, то это указывает на поражение при травме VI или III нервов с одной стороны либо на нарушение вестибулоглазодвигательных связей в заднем продольном пучке.
ВН состоит из ритмически быстро чередующихся быстрой и медленной фаз, длительность которых в компенсированной фазе болезни составляет 1:3—1:5 (клонический Н). Резкое удлинение медленной фазы Н. с появлением тоничных, «плавающих» движений указывает на тяжелую декомпенсацию стволовых вестибулярных механизмов и бывает в остром периоде тяжелой и средней степени ЧМТ. При калорической пробе у больного в коматозном состоянии глаза «уплывают» в сторону.
При коматозном состоянии и выходе из него выделяют 4 вестибулярных синдрома, по которым можно объективно судить о состоянии больного:
1) при терминальной коме с нарушением витальных функций нет калорического нистагма. Отсутствие Н. при орошении уха ледяной водой может быть одним из признаков смерти мозга;
2) при глубокой или умеренной коме, чаще без нарушения витальных функций, после калорической пробы глаза «уплывают » в направлении медленной фазы и остаются неподвижно в этом крайнем отведении в сторону длительно, более 2—3 мин. Это также очень грозный прогностический синдром. Реакция двухсторонняя, симметричная;
3) при отеке только в одном полушарии мозга быстрая фаза калорического Н. выпадает только в одну сторону, а в другом направлении Н. фазовый, с медленной и быстрой фазами;
4) при начале выхода больных из коматозного состояния калорический
Н. имеет двухфазный характер движения глаз (быструюи медленную фазы), а на высоте кульминации калорической реакции выпадает быстрая фаза Н. В конце калорической пробы вновь появляется двухфазный калорический Н. Эти больные реагируют на речь врача.
Спонтанный и калорический ВН являются очень тонкими объективными симптомами, которые можно определить при любом состоянии больных и по которым можно точно судить о локализации поражения (периферическое, центральное), уровне повреждения ствола мозга, глубине комы и динамике течения стволовых нарушений.
Н. С. Благовещенская
НООТРОПЫ (Н) — циклические аналоги ГАМК, препараты, оказывающие прямое активирующее влияние на интегративные механизмы мозга, стимулирующие обучение, улучшающие память и умственную деятельность, повышающие устойчивость мозга к «агрессивным» воздействиям, улучшающие кортикаль-но-субкортикальные связи.
Н. оказывают положительное влияние на метаболические процессы и кровообращение мозга, стимулируют окислительно-восстановительные процессы и усиливают утилизацию глюкозы, улучшают региональный мозговой кровоток в зонах ишемии и олигемии. Препараты повышают энергетический потенциал мозга за счет увеличения синтеза макроергических соединений (АТФ), повышения активности аденилатциклазы и ингибирования нук-леотидфосфатазы. Улучшение энергетических процессов под влиянием Н. приводит к повышению устойчивости мозга к гипоксии. На фоне лечения препаратами отмечено увеличение альфа-активности.
Н. влияют на церебральный метаболизм катехоламинов и способствуют активации серото-нинергической системы.
Н. применяют для лечения в различных фазах травматической болезни мозга. Противопоказания: судорожные синдромы, выраженное двигательное возбуждение, гиперемия мозга. Нецелесообразно применение Н. у больных с поражением стволовых образований, а также на фоне длительного лечебного наркоза. При лечении пострадавших в остром периоде ЧМТ применяют пирацетам (ноотропил) 3—4 раза в сут. до 12 г/сут. Последнюю дозу вводят не позднее 17—18 час. У больных с тяжелой ЧМТ рекомендуется внутривенное применение препарата.
Курс лечения от 2—3 нед. до 2—6 мес. При необходимости курс лечения повторяют, дозу препарата снижают до 2—3 г/сут. На фоне медленного восстановления сознания и формирования
апаллического, акинетико-ригидного и корсаковского синдромов оправдано использование Н. в сочетании с рекогнаном и Л-ДОПА.
При применении Н. у некоторых пострадавших возможны усиление двигательной активности, нарушения сна.
М. В. Пясецкая