НЕЙРОМЕДИАТОРЫ ПРИ ЧМТ (НМ)
НЕЙРОМЕДИАТОРЬ! ПРИ ЧМТ (НМ). Непосредственное повреждение при ЧМТ гипоталамо-гипофизарных, стволовых структур и их нейромедиаторных систем обусловливает своеобразие стрессорного ответа. Нарушение метаболизма нейромедиаторов — важнейшая особенность патогенеза ЧМТ. Основную роль в стрессовом ответе играет симпатико-адреналовая система (САС), однако различные экстремальные факторы вызывают однотипную реакцию САС в виде усиления выработки и выброса адреналина (А) и норадреналина (НА). Установлены фазные изменения уровней НМ в течении травматической болезни мозга. На формирование адаптивных процессов при ЧМТ определенный отпечаток накладывают также выраженность вторичных повреждений, возраст, наличие сопутствующих заболеваний, осложнения и проводимое лечение.
При ушибах легкой степени определяется незначительное увеличение А и НА в течение 5—7 сут. При ушибах средней тяжести выраженность реакции активации САС значительнее и длительность
ее достигает 10—14 сут. При ушибах тяжелой степени активации САС с повышением выброса А и НА продолжается до 21 сут., однако с 10—14-х сут. наблюдается тенденция к снижению уровней дофамина (ДА) и ДОФА, что говорит о снижении запасов САС и ее истощении. Наиболее высокие показатели А, НА и ДА определяются при повреждении стволовых структур, однако к концу 1-х сут. уровни их резко снижаются, что отражает степень повреждения центральных структур, ответственных за синтез и обмен НМ. Быстрое истощение САС наблюдается при ушибах-размозжениях мозга, сочетанных с субдуральными гематомами, и диффузном аксональном повреждении.
В последние годы выявлена взаимосвязь между уровнями НМ и клиническими синдромами: так при выраженном двигательном возбуждении при ЧМТ определяются высокие цифры НА и ДА, акинетико-ригидные синдромы сопровождаются низкими уровнями ДА и ДОФА.
Результаты исследований, посвященных изменениям содержания серотонина при ЧМТ, весьма противоречины. Однако у детей реакция серотонинэргических структур более выражена при диффузном поражении мозга. Выявлена также закономерность увеличения серотонина на фоне истощения САС.
При ЧМТ с первых часов отмечается увеличение уровня гистамина в 6—8 раз (к 3—5 сут.) с последующим снижением к концу 3—4-й нед. Снижение уровня ацетилхолина отмечено при вовлечении в процесс нижних отделов ствола (особенно при нарушениях дыхания), повышение — при поражении полушарий и верхних отделов ствола. При выраженном нейромедиаторном ответе применяют седативные препараты, вплоть до лечебного наркоза. На фоне истощения САС применяют ноотропы, предшественники катехоламинов (наком, Л-ДОПА, дофамин).
М. В. Пясецкая
НЕЙРОПЕПТИДЫ ПРИ ЧМТ (НП). Патофизиологическая роль НП при ЧМТ основывается на их трансмиттерных и модуляторных, гипофизотропных и истинно гормональных (гуморальных) эффектах. При ЧМТ происходят как непосредственное прерывание нейрональных трансмиттерных путей, так и отсроченные воздействия, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения (спазм, дилатация артериол, снижение кровотока, ишемии и геморрагии). Высвобожденные в результате аутодеструк-тивных процессов эндогенные опиоидные пептиды (эндорфины, динорфины, вазопрессин, соматостатин, кинины и другие НП) сами воздействуют на микроциркуляцию и метаболизм мозга либо опосредуют нейрональные повреждения, вызванные метаболитами арахидоновой кислоты, моноаминами и др. Участие НП в расстройствах систем жизнеобеспечения еще более усугубляет неврологический дефицит, способствует глубокому нарушению метаболизма и гомеостаза в целостном организме. Преимущественная локализация повреждения мозга тесно коррелирует с тяжестью его поражения и прогнозом, что связано с локализацией в тех или иных областях мозга соответствующих НП. Применение высоких доз неспецифического антагониста опиоидов — налоксона (2 мг/кг/час) или селективных опиоид-ных каппа-антагониста и каппа-агониста при ЧМТ показало высокую эффективность — уменьшение ишемического отека мозга и инфарктной зоны, улучшение перфузии и ЭЭГ-активности в мозге, показателей системной гемодинамики. Кроме того, они предотвращают истощение внеклеточного кальция, препятствуя входу его внутрь клетки, т. е. поглощение синаптосомами мозга и последующую гибель клеток. Помимо создания специфических агонистов и антагонистов, действующих на рецепторном уровне (гомеостатическая регуляция синапса), перспективно создание и использование в качестве новых лекарственных средств самих НП как комодуляторов, изменяющих рецепторное взаимодействие.
В. Д. Тенедиева