Лакунарные инфаркты.
Клинические проявления.
А. Анамнез
1. Предрасполагающие факторы.
У пациентов с предполагаемым инсультом следует
обращать внимание на такие факторы риска,
как ТИА, артериальная гипертензия, сахарный
диабет. У женщин прием оральных контрацептивов
может предрасполагать к окклюзиру-
ющим поражениям мозговых артерий и вен,
особенно при наличии артериальной гипертензии
и курения. Такие состояния, как ишемичес-
кая болезнь сердца, клапанные пороки сердца,
нарушения сердечного ритма, системные заболевания
с поражением кровеносных сосудов,
заболевания крови (см. табл. 9—3), также могут
быть связаны с развитием инсульта. Гипотензивные
препараты могут спровоцировать ТИА
или инсульт при чрезмерном снижении артериального
давления у пациентов с грубым стенозом
или окклюзией мозговых сосудов и недостаточным
коллатеральным кровотоком.
2.Начало и течение заболевания.
На основе анамнестических данных следует
решить, соответствует ли клиническая картина
у данного пациента ТИА, инсульту в ходу
или завершившемуся инсульту. В некоторых
случаях данные анамнеза помогают в дифференциальной
диагностике тромботического
и эмболического инсульта.
а. Симптомы, свидетельствующие в пользу
тромботического инсульта. При тромботичес-
кой окклюзии сосуда часто отмечается ступенеобразное
нарастание неврологического дефицита.
Развитию инфаркта могут предшествовать
повторные ТИА. Например, при атеро-
склеротической окклюзии экстракраниальных
отделов внутренней сонной артерии ТИА
предшествует инфаркту в 25—50% случаев.
Но примерно у трети больных с окклюзией
внутренней сонной артерии инфаркт развивается
внезапно, что может свидетельствовать об
эмболии из дистального участка экстракраниальной
артерии в интракраниальную артерию.
б. Симптомы, свидетельствующие в пользу
эмболического инсульта. Эмболии в головной
мозг в типичных случаях вызывают неврологический
дефицит, который развивается внезапно
без каких-либо предвестников и максимально
выражен с самого начала. У многих
таких больных можно предполагать кардио-
генную эмболию на основе мультифокальнос-
ти поражения головного мозга, наличия патологии
клапанов сердца, кардиомегалии, аритмии
или эндокардита.
3. Дополнительные симптомы.
а. Эпилептические припадки наблюдаются
у небольшого числа больных в начале инсульта.
В других случаях они развиваются через несколько
недель или лет после инсульта. Наличие
припадков не позволяет с определенностью
дифференцировать эмболический или тромбо-
тический инсульты, но припадки в начале инсульта
чаще наблюдаются при эмболиях. Если
не принимать во внимание случаи вертеброба-
зилярных инсультов или наличие других заболеваний,
предрасполагающих к припадкам, ча-
стота развития эпилепсии после инсульта составляет
около 10%. Вероятность развития эпилепсии
возрастает до 25% при корковых инсультах
и до 50% при корковых инсультах
со стойким моторным дефицитом.
б. Головная боль отмечается у 25% больных
с ишемическим инсультом и, возможно, связана
с резким расширением коллатеральных
сосудов.
Б. Осмотр.
1. Общий осмотр. Общий осмотр пациента
с цереброваскулярным заболеванием
должен быть направлен на обнаружение признаков
возможных системных заболеваний,
особенно курабельных.
а. Следует измерить артериальное давление
— с тем, чтобы выявить артериальную ги-
пертензию, являющуюся известным фактором
риска инсульта.
б. Сравнение артериального давления
и пульса на обеих руках может выявить различия,
характерные для атеросклеротического
поражения дуги аорты или коарктации аорты.
в. Исследование глазного дна позволяет
выявить признаки эмболии в переднюю систему
(эмболы в кровеносных сосудах сетчатки).
г. При обследовании шеи можно обнаружить
отсутствие пульсации на сонных артериях
или выслушать шум при аускультации в их
проекции. Однако снижение пульсации сонных
артерий на шее не может служить признаком
поражения внутренних сонных артерий.
Хотя шум на сонной артерии считается одним
из признаков ее поражения, выраженный стеноз
сонной артерии может не сопровождаться
шумом. С другой стороны, громкий шум может
возникать в отсутствие стеноза.
д. Тщательное кардиологическое обследование
необходимо для выявления нарушений
сердечного ритма или шумов в сердце, связанных
с поражением его клапанов, которые
могут указывать на возможность кардиоген-
ной эмболии.
е. Пальпация височных артерий необходима
для выявления гигантоклеточного артериита,
при котором артерии уплотняются, становиться
узловатыми, перестают пульсировать.
2. Неврологический осмотр. У пациентов
с цереброваскулярными заболеваниями
при осмотре не обязательно выявляются неврологические
симптомы. Например, у пациента,
перенесшего ТИА, на момент осмотра
отклонения могут отсутствовать. Если симптомы
все же выявляются, то цель неврологического
осмотра состоит в определении локализации
поражения, которая часто позволяет
предположить причину инсульта у данного
пациента или определить оптимальную тактику
его ведения. Так, признаки поражения
передней системы кровообращения могут
служить показанием для церебральной ангиографии
с последующим решением вопроса
о возможности хирургической коррекции поражения
внутренней сонной артерии. Выявление
симптомов поражением вертебробази-
лярной системы или лакунарного инфаркта
диктует другую тактику лечения.
а. Необходимо обратить внимание на возможные
когнитивные расстройства, которые
указывают на патологию передней системы
кровообращения. Например, наличие афазии
исключает поражение задней системы кровообращения
и лакунарный инфаркт. Это же относится
и к синдромам поражения недоминантного
полушария, таким как игнорирование
противоположной половины пространства
или конструктивная апраксия, связанных
с вовлечением теменных долей (см. выше
обсуждение инсульта в бассейне нижней ветви
средней мозговой артерии).
б. Наличие дефекта полей зрения позволяет
исключить лакунарный инфаркт. Но следует
учитывать, что гемианопсия возможна как
при поражении передней, так и при поражении
задней системы кровообращения. Изолированная
гемианопсия обычно свидетельствует
в пользу инфаркта в бассейне задней мозговой
артерии.
е. Глазодвигательные нарушения, нистагм
или межъядерная офтальмоплегия указывают
на поражение ствола и соответственно патологию
задней системы кровообращения.
г. Гемипарез может быть следствием поражения
корковых отделов, кровоснабжаемых
артериями передней системы, нисходящих
двигательных путей в стволе, кровоснабжаемых
вертебробазилярной системой или лаку-
нарных инфарктов в подкорковых отделах
(зрительная лучистость, внутренняя капсула)
или стволе. В то же время гемипарез с преимущественным
вовлечением лица и руки более
характерен для нарушения кровообращения
в бассейне средней мозговой артерии. Гемипарез,
одинаково выраженный в лице, руке и ноге,
наблюдается при окклюзии внутренней
сонной артерии или основного ствола средней
мозговой артерии, при лакунарных инфарктах
во внутренней капсуле и базальных ганглиях,
а также при поражениях ствола. Альтернирующий
гемипарез — вовлечение лицевой мускулатуры
на одной стороне и мышц конечностей
на другой — свидетельствует о локализации поражения
между уровнем расположения ядра
лицевого нерва в мосту и перекрестом пирамид
на границе продолговатого и спинного мозга.
д. Корковые нарушения чувствительности
(например астереогноз или аграфестезия)
при сохранности простых (первичных) видов
чувствительности свидетельствуют о поражении
участка коры головного мозга, кровоснаб-
жаемого средней мозговой артерией. Изолированная
гемигипестезия без сопутствующих
двигательных расстройств обычно связана
с лакунарным инфарктом. Альтернирующее
нарушение чувствительности обычно бывает
результатом поражения продолговатого мозга,
например при латеральном синдроме продолговатого
мозга (синдроме Валленберга).
е. Гемиатаксия указывает на поражение
ипсилатеральных отделов ствола или мозжечка,
но бывает и проявлением лакунарного инфаркта
во внутренней капсуле.