Кома (Диффузная энцефалопатия)
Диффузные энцефалопатии, вызывающие
кому (которую иногда называют метаболической),
возникают не только вследствие метаболических
расстройств, таких как гипогликемия
или интоксикация наркотическими средствами,
но при других патологических процессах,
поражающих головной мозг диффуз-
но — менингите, субарахноидальном кровоизлиянии,
эпилептических припадках.
Клинические проявления данной группы
заболеваний отличаются от симптоматики,
свойственной объемным образованиям.
Обычно отсутствуют очаговые симптомы, такие
как гемипарез, гемигипестезия или афазия.
За исключением некоторых случаев субарахноидального
кровоизлияния, не характерна
внезапная потеря сознания. Вместо
этого коме предшествует период нарастаю-
щей сонливости или делирий, за которыми
следуют постепенно развивающийся сопор
и, наконец, кома.
Симметричность неврологической симптоматики
свидетельствует в пользу метаболического
происхождения комы. В то же время печеночная
энцефалопатия, гипогликемия и гипер-
осмолярная некетотическая гипергликемия изредка
сопровождаются очаговыми симптомами,
особенно гемипарезом, который может менять
сторону. Астериксис, миоклонии и тремор,
предшествующие коме, обычно свидетельствуют
в пользу метаболической энцефалопатии.
Симметричная декортикационная или децеребрационная
реакции могут наблюдаться при печеночной,
уремической, гипоксической, гипо-
гликемической комах, а также при коме вследствие
отравления седативными препаратами.
Сохранность зрачковых реакций, несмотря
на нарушение других стволовых функций, — важнейший
признак метаболической энцефалопатии.
Хотя зрачковые реакции могут сохраняться
у больного в коме на ранней стадии транс-
тенториального вклинения (см. рис. 10—2), последнее
состояние обычно проявляется асимметричными
неврологическими нарушениями
(гемипарезом). С другой стороны, при некоторых
метаболических расстройствах, вызывающих
кому, зрачковые реакции нарушаются, в
том числе при передозировке глютетимида и
барбитуратов (с развитием апноэ и артериальной
гипотензии), острой гипоксии, выраженной
гипотермии, интоксикации холинолити-
ками (расширенные зрачки), передозировке
опиатов (точечные зрачки). Но даже при этих
состояниях полная ареактивность зрачков наблюдается редко.
Типы дыхания при метаболических комах
широко варьируют. Исследование газового состава
и рН артериальной крови позволяют получить
дополнительные данные, необходимые для
установлении этиологии комы. Возможные нарушения
газового состава артериальной крови у
больных в коме представлены в таблице 10—2.
Резюме.
Неврологическая симптоматика при различных
патофизиологических вариантах комы
суммирована в таблице 10—3. Оценка размера
зрачков и их реакции на свет, исследование
рефлекторных движений глазных яблок и
двигательных реакций на болевое раздражение
помогают выяснить, нарушены ли функции
головного мозга в связи с повреждением
какой-либо определенной анатомической области
(структурное повреждение) или в связи с
диффузным процессом (метаболическая кома).
Супратенториальный патологический процесс
вызывает сдавление структур головного
мозга в определенной очередности, последовательно
вовлекая ниже лежащие анатомические
уровни. Для метаболической комы подобная
приуроченность симптоматики к определенным
анатомическим уровням или структурам
не характерна. Симптоматика имеет рассеянный
характер. Наиболее впечатляющим примером
несоответствия клинических проявлений
метаболических энцефалопатии нейроанато-
мическим закономерностям служит сохранение
реакций зрачков при нарушении других
стволовых функций (неподвижности глазных
яблок, угнетении дыхания, снижении мышечного
тонуса, отсутствии реакции на болевую
стимуляцию — как, например, при передозировке
седативных препаратов). При супратен-
ториальных поражениях выраженная дисфункция
нижних отделов ствола возникает уже после
компрессии рострально расположенных
структур среднего мозга, соответственно зрачковые
реакции выпадают до нарушения функции
нижележащих стволовых центров.