Клиническая неврология

Анамнез.
Выясняя анамнез, нужно прежде всего
уточнить, когда и в течение какого времени
развилась кома. В отсутствие точных данных о
характере начала заболевания в определении
его течения может помочь информация о том,
когда пациента в последний раз видели в нормальном
состоянии.
1. Внезапное развитие комы свидетельствует
в пользу ее сосудистого ге-
неза (в первую очередь о возможности
стволового инсульта или субарахноидального
кровоизлияния).
2. Начало с полушарной симптоматики
(например гемипареза, гемигипес-
тезии или афазии) и последующее быстрое
прогрессирование с развитием комы через
несколько минут или часов характерны
для внутримозгового кровоизлияния.
3. Более постепенное развитие комы
(на протяжении нескольких дней или
недель) возможно при опухоли и абсцессе
головного мозга, а также при хронической
субдуральной гематоме.
4. Если коме предшествуют спутанность
или делирий без очаговых симптомов,
то она, вероятнее всего, имеет
метаболические причины.

Общий осмотр.
А. Признаки травмы.
1. Осмотр головы может выявить признаки
перелома основания черепа:
а. Симптом «глаз енота»* — двусторонний
кровоподтек в периорбитальной области.
б. Симптом Баттля — кровоподтек и отечность
за ушной раковиной в области сосцевидного
отростка.
е. Гемотимпанит — кровоизлияние в среднее
ухо (скопление крови за барабанной перепонкой).
г. Истечение ЦСЖ из носа или уха (соответственно
риноликворея и отоликворея). Рино-
ликворею следует дифференцировать с другими
причинами ринореи, например, аллергическим
ринитом. Считалось, что ЦСЖ можно
отличить от обычной слизи по более высокой
концентрации глюкозы, но это справедливо
далеко не во всех случаях. Более информативно
определение концентрации хлоридов, содержание
которых в ЦСЖ на 15—20 мэкв/л
выше, чем в носовой слизи.
2. Пальпация головы может выявить вдавленный
перелом костей черепа или отечность
мягких тканей в месте травмы.

Б. Артериальное давление.
Высокие цифры артериального давления у
больного в коме могут свидетельствовать о
том, что он длительное время страдает артериальной
гипертензией, которая является фактором
риска для внутримозговых кровоизлияний
и ишемических инсультов. Редкие случаи острой
гипертонической энцефалопатии бывают
связаны с резким повышением артериального
давления до 250/150 мм рт.ст. (у лиц с длительной
артериальной гипертензией) или до более
низких значений (у больных, ранее не страдавших
артериальной гипертензией, например
при развитии острой почечной недостаточности).
Кома на фоне повышенного артериального
давления может наблюдаться также при вну-
тримозговом или субарахноидальном кровоизлиянии
либо, реже, при стволовом инсульте.

В. Температура.
Гипотермия может наблюдаться при коме,
вызванной алкогольной интоксикацией, отравлением
седативными препаратами, гипогликемией,
энцефалопатией Вернике, печеночной
энцефалопатией, микседемой. Развитие
комы на фоне гипертермии отмечается
при тепловом ударе, эпилептическом статусе,
злокачественной гипертермии вследствие
идиосинкразии к ингаляционным анестетикам,
интоксикации холинолитическими препаратами,
а также при кровоизлиянии в мост
и поражении гипоталамуса.

Г. Менингеальные симптомы.
Симптомы раздражения мозговых
оболочек (например ригидность шейных
мышц или симптом Брудзинского
— см. рис. 2—3) указывают на менингит или
субарахноидальное кровоизлияние, но при
глубокой коме они не выявляются.

Д. Глазное дно.
Исследование глазного дна может выявить
застойные диски зрительных нервов
или кровоизлияния в сетчатку, вызванные острой
или хронической артериальной гипертензией
либо повышением внутричерепного
давления. Субгиалоидные (под стекловидное
тело) кровоизлияния у взрослых могут свидетельствовать
о субарахноидальном кровоизлиянии
(рис. 2—5).

Комментарии закрыты.