Клиническая неврология

Амнестический синдром характеризуется
нарушением памяти, которое может быть одним
из проявлений острой спутанности сознания
или деменции либо возникать как самостоятельное
расстройство (табл. 1—30). В данном
разделе рассмотрен последний вариант.

Память
Память — сложный процесс, в котором
с клинической точки зрения можно условно выделить
три последовательные фазы: регистрация
новой информации, ее хранение и воспроизведение.
Данные патоморфологических исследований
и нейровизуализации у пациентов с нарушениями
памяти свидетельствуют о том, что
в механизмах памяти важную роль играют гип-
покамп и его связи, например, дорсомедиаль-
ное ядро таламуса. Двустороннее поражение
этих структур приводит к нарушению памяти на
недавние события, которое связано с невозможностью
запоминать новую информацию.
При этом память на отдаленные события и соответственно
способность воспроизводить ранее
запомненную информацию остается относительно
сохранной, так как хорошо консолидированные
следы памяти хранятся в распределенном
виде по всей коре головного мозга. Некоторые
пациенты с амнестическим синдромом
пытаются заполнить лакуны в памяти ложными
воспоминаниями (конфабуляциями), которые
могут быть полностью выдуманы или отражают
реальные события, но смещенные во времени.
Лучше всего, как правило, хранится информация,
касающаяся самоидентификации индивидуума,
например, собственное имя. Она почти
всегда сохраняется при органических поражениях
мозга. В противоположность этому при
диссоциативной (психогенной) амнезии преимущественно
или избирательно утрачиваются воспоминания,
касающиеся личности пациента.
Клеточные основы памяти еще плохо
изучены. Предполагают, что повторяющиеся
нейрональные разряды вызывают стойкие
пре- и постсинаптические изменения, которые
облегчают передачу возбуждения в синапсах
гиппокампа (долговременное потенцирование).
Эти изменения связаны с высвобождением
глутамата, который стимулирует вхождение
кальция в постсинаптические нейроны
и образование ретроградных сигналов, которые
воздействуют на пресинаптические нервные
окончания, способствуя увеличению высвобождения
медиатора при последующем
разряде.
----------------------------------------------------
Таблица 1—30
Причины амнезии
----------------------------------------------------
Острая амнезия
Острая спутанность сознания
Черепно-мозговая травма
Гипоксия или ишемия
Двусторонняя окклюзия задних мозговых
артерий
Транзиторная глобальная амнезия
Алкогольная амнезия
Энцефалопатия Вернике
Диссоциативная (психогенная) амнезия
Хроническая амнезия
Амнезия при деменциях
Алкогольный корсаковский амнестический
синдром
Постэнцефалопатическая амнезия
Опухоль мозга
Паранеопластический лимбический энцефалит

Комментарии закрыты.