Клиническая неврология

Хотя гипогликемия, другие метаболические
нарушения, травма и эпилептические
припадки тоже могут проявляться очаговым
неврологическим дефицитом, который развивается
внезапно и сохраняется не менее 24 ч,
термин инсульт используется только в том
случае, когда подобная симптоматика вызывается
цереброваскулярным заболеванием.
В основе инсульта могут лежать ишемия
или кровоизлияние, обычно связанные
с поражением артериального
сосуда. В недавних исследованиях было показано,
что примерно в двух третях случаев
инсульт имеет ишемический характер,
и лишь в одной трети случаев — геморрагический.
Различить ишемический и геморрагический
инсульт по данным анамнеза и неврологического
осмотра бывает невозможно —
только КТ или МРТ позволяют поставить
точный диагноз.

А. Ишемия.
Прекращение кровотока в одном из участков
мозга лишает расположенные здесь нейроны
и другие клетки глюкозы и кислорода
и (если кровоток не восстанавливается в кратчайшие
сроки) в конце концов приводит к их
смерти. Характер гибели клеток зависит от тяжести
ишемии. При легкой ишемии, например
при остановке сердечной деятельности
с реперфузией, наблюдается избирательная гибель
определенных популяций нейронов, объясняющаяся
их особой уязвимостью. Более
тяжелая ишемия вызывает селективный некроз
нейронов, при котором гибнут все нейроны,
но глия и эндотелиальные клетки выживают.
Полная длительная ишемия сопровождается
паннекрозом с вовлечением всех типов клеток,
приводящим к формированию полостей
в веществе мозга, что часто наблюдается после инсульта.
Ишемическое повреждение нейронов — активный
биохимический процесс, который развивается
во времени (рис. 9—3). Отсутствие глюкозы
и кислорода истощает энергетические запасы
клеток, необходимые для поддержания
мембранных потенциалов и трансмембранных
ионных градиентов. Калий выходит из клеток,
что приводит к обусловленному деполяризацией
вхождению кальция в клетки и стимулирует
высвобождение глутамата через его транспортеры
в глиальных клетках. Глутамат активирует
рецепторы возбуждающих аминокислот, сопряженные
с кальциевыми и натриевыми ионными
каналами. Возникающее в результате этого поступление
натрия в тела и дендриты постсинап-
тических нейронов приводит к их деполяризации
и острому набуханию. Вхождение кальция
в масштабах, превышающих возможности клеток
по его удалению, секвестрированию или
нейтрализации, активирует кальцийзависимые
ферменты (протеазы, липазы и нуклеазы). Эти
ферменты и продукты их метаболизма, такие
как эйкозаноиды и кислородные свободные радикалы,
разрушают плазматические мембраны
и компоненты цитоскелета, что приводит к гибели
клеток. Эта последовательность событий
была названа эксайтотоксичностью в связи
с ключевой ролью возбуждающих аминокислот,
таких как глутамат.
При неполной ишемии возможно более
длительное выживание клеток. Это, напри-
мер, имеет место в так называемой «пограничной
» зоне, или пенумбре (ишемической полутени),
окружающей центральную область ишемического
некроза. В этих зонах могут приводиться
в действие другие биохимические процессы,
регулирующие клеточную смерть. Последние
включают экспрессию белков, вовлеченных
в программированную гибель клеток,
например, семейство белков Bel (В-клеточная
лимфома)-2, каспазы (проферменты цистеин-
протеаз, расщепляющих белковые молекулы
по аспартатным остаткам). Действие этих белков
может запускать апоптоз — форму программированной
гибели клеток, которая отличается
от некроза и характеризуется отграничением
ядерного хроматина, распадом ДНК
на фрагменты определенной длины (нуклео-
сомы) при сохранении относительной целостности
клеточных мембран, образованием пузырьков
(апоптозных тел) из плазматической
мембраны и фагоцитозом без воспаления.
Если поступление крови в ишемизирован-
ные ткани мозга восстанавливается до того,
как произойдет необратимое повреждение
нейронов, то симптоматика будет иметь преходящий
характер. При более длительном нарушении
кровотока ишемическое повреждение
становится необратимым (развивается
инфаркт мозга), а неврологический дефект
приобретает стойкий характер.
Дв а патогенетических механизма мо-
гут приводить к развитию ишемичес-
кого инсульта — тромбоз и эмболия.
Примерно две трети случаев ишемического
инсульта вызваны тромбозом, а треть - эмболией,
но отдифференцировать эти причины
на основе лишь клинических данных бывает
невозможно.
1. Тромбоз приводит к инсульту, вызывая
окклюзию крупной мозговой артерии (особенно
внутренней сонной, средней мозговой ИЛЕ
базилярной) или малых пенетрирующих артерий
(в случае лакунарного инсульта), а также
мозговых вен или венозных синусов. В типичных
случаях симптомы развиваются на протяжении
нескольких минут или часов. Тромботи-
ческому инсульту часто предшествуют ТИА со
сходной симптоматикой, поскольку они происходят
в одном и том же сосудистом бассейне.
2. Эмболия приводит к инсульту, вызывая
закупорку мозгового сосуда тромботичесш
материалом, источник которого занимает более
проксимальное положение в сердечно-сосудистой
системе, — в сердце, дуге аорты или крупных
мозговых артериях. Эмболия в переднюю
систему мозгового кровообращения наиболее
часто приводит к окклюзии средней мозговой
артерии или ее ветвей, так как около 85% крови,
поступающей в полушария головного мозга,
течет по этим сосудам. Эмболы в заднюю
систему мозгового кровообращения обычно застревают
в области верхушки базилярной артерии
или в задних мозговых артериях. При эмболическом
инсульте симптоматика в самом
начале достигает максимальной выраженности.
Если эмболическому инсульту предшествуют
повторные ТИА (особенно при кардиоген-
ной эмболии), их симптоматика варьирует, поскольку
происходит закупорка разных сосудов.

Б. Кровоизлияние.
Кровоизлияние может нарушать функции
головного мозга за счет различных механизмов
- разрушения и компрессии тканей головного
мозга или компрессии сосудов с развитием
вторичной ишемии и отека мозга.
Внутричерепные кровоизлияния подразделяют
по локализации на внутримозговые, суба-
рахноидальные, субдуральные и эпидураль-
ные. Все эти варианты (за исключением суб-
дурального кровоизлияния) обычно обусловлены
артериальным кровотечением.
1. Внутримозговое кровоизлияние проявляется
симптомами, связанными с компрессией
прилежащих тканей (которая может обусловливать
локальную ишемию) или, в меньшей
степени, с деструкцией тканей. В отличие от
ишемического инсульта, внутримозговое кровоизлияние
вызывает более интенсивную головную
боль и чаще сопровождается угнетением
сознания, а возникающий неврологический
дефицит не соответствует зоне кровоснабжения
какого-либо одного мозгового сосуда.
2. Субарахноидальное кровоизлияние вызывает
церебральную дисфункцию за счет повышения
внутричерепного давления, а также за
счет пока малоизученного токсического воздействия
крови, излившейся в субарахноидальное
пространство, на ткани головного
мозга. Кроме того, субарахноидальное кровоизлияние
может осложниться вазоспазмом
(приводящим к ишемии), повторным кровотечением,
проникновением крови в мозговую
ткань (с развитием внутримозговой гематомы)
или гидроцефалией. Субарахноидальное кровоизлияние
в типичных случаях проявляется
головной болью, но не очаговым неврологическим
дефицитом и обсуждается в главе 2.
3. Субдуральное и эпидуральное кровоизлияния
вызывают объемные поражения, которые
сдавливают прилежащие ткани головного
мозга. Эти типы кровоизлияния чаще имеют
травматическое происхождение и обычно сопровождаются
головной болью или угнетением
сознания. Так как их распознавание имеет
важное значение у больных с комой, они подробно
рассмотрены в главе 10.

Комментарии закрыты.