Клиническая неврология

1. СПИД
ВИЧ-энцефалопатия (комплекс СПИД-деменция)
— самое частое неврологическое осложнение
СПИДа. Хотя чаще всего она развивается
на фоне тяжелого угнетения иммунитета
на поздних стадиях заболевания, она
может быть также ранним или начальным его
проявлением.

Патогенез
ВИЧ-энцефалопатия возникает в результате
проникновения в клетки головного мозга
вируса иммунодефицита человека 1-го типа
(ВИЧ-1), относящегося к ретровирусам. Вирус,
по-видимому, проникает в центральную
нервную систему на ранней стадии ВИЧ-инфекции.
Основной мишенью вируса являются
моноциты, макрофаги и клетки микроглия.
Поражение нервной системы на данной стадии
не проявляется клинически либо бывает
представлено преходящими симптомами менингита
(см. выше). Далее инфекция в латентном
состоянии персистирует в мозге до
того момента, когда прогрессирующая имму-
носупрессия подорвет защитные иммунные
силы организма, следствием чего являются
повышенное размножение ВИЧ-1 в мозге и,
возможно, возникновение нейротропных
штаммов вируса. Инфекционный процесс
в мозге сопровождается образованием многоядерных
клеток.
In vivo ВИЧ-1 не реплицируется в нейронах,
астроцитах и олигодендроцитах, поэтому
для ВИЧ-энцефалопатии не характерно существенное
снижение численности этого типа
клеток. Выдвинуто предположение, что
функция нейронов нарушается за счет непрямого
нейротоксического воздействия. Его
могут оказывать цитокины, выделяемые
ВИЧ-инфицированными моноцитами или
макрофагами, продукты жизнедеятельности
вирусов (например, белок вирусной оболочки
gp 120) или молекулы, имитирующие эффект
возбуждающих аминокислот.

Патоморфология
Наиболее ранним патогистологическим
признаком является побледнение субкортикального
и перивентрикулярного белого вещества
полушарий головного мозга, которое
объясняется реактивным астроцитозом, возникающим
в отсутствие выраженных воспалительных
изменений. На более поздней стадии
определяется паренхиматозная и пери-
васкулярная инфильтрация макрофагами,
микроглиальными клетками, лимфоцитами,
многоядерными клетками. Последние считаются
результатом индуцированного вирусами
слияния макрофагов. Эти патоморфологиче-
ские изменения выявляются в белом веществе,
базальных ганглиях, таламусе, мосте и сопровождаются
реактивным астроцитозом.
Изредка наблюдается спонгиоформная вакуолизация
белого вещества. Сообщалось
и о гибели нейронов. В спинном мозге может
развиваться вакуольная миелопатия (см. гл. 5),
сходная с той, которая вызывается дефицитом
витамина В12.

Клиническая картина
Симптоматика развивается постепенно и
поначалу педставлена когнитивными и поведенческими
нарушениями: забывчивостью,
апатией, замкнутостью, а также двигательными
расстройствами, в том числе нарушением
равновесия, слабостью нижних конечностей,
изменением почерка. Наэтой ранней стадии могут также обнаруживаться
мозжечковая атаксия, пирамидные
знаки (оживление сухожильных рефлексов и
патологические стопные рефлексы), слабость
в одной или обеих нижних конечностях,
постуральный тремор, дизартрия. По
мере прогрессирования заболевания возможны
повышение мышечного тонуса, развитие
недержания кала и мочи, появление
рефлексов орального автоматизма, миокло-
нии, эпилептических припадков, тетрапаре-
за, органического психоза с бредом и зрительными
галлюцинациями.

Диагностические исследования
В крови можно выявить антитела к ВИЧ.
При исследовании ЦСЖ обычно выявляют те
или иные изменения: легкое или умеренное
повышение уровня белка (<200 мг%), умеренный,
как правило, лимфоцитарный плеоцитоз
(<50 клеток/мл), олигоклональные антитела.
При КТ и МРТ обычно отмечается расширение
корковых борозд и желудочков, в
ряде случаев - диффузные изменения субкортикального
белого вещества (рис. 1—16)

Лечение
Комбинированная фармакотерапия ВИЧ-
инфекции может продлить жизнь за счет торможения
репликации вируса и усиления иммунитета.
Использующиеся препараты можно
подразделить на три класса: нуклеозидные ингибиторы
обратной транскриптазы (абакавир,
диданозин, ламивудин, ставудин, зальцита-
бин, зидовудин), ненуклеозидные ингибиторы
обратной транскриптазы (делавирдин,эфавиренц, невирапин) и ингибиторы протеаз
(ампренавир, индинавир, нелфинавир, рито-
навир, саквинавир). Чаще всего в клинической
практике прибегают к комбинации двух
нуклеозидных препаратов с ненуклеозидным
средством или ингибитором протеаз.
Побочные эффекты разнообразны, но
особенно часто отмечаются так называемые
«класс-специфические» нежелательные явления.
Так, нуклеозиды могут вызывать тяжелый
лактат-ацидоз с жировым гепатозом и
возможным летальным исходом, ненуклози-
ды часто вызывают кожные высыпания (в частности,
при приеме невипарина возможен
синдром Стивенса—Джонсона), ингибиторы
протеаз — дисфункцию желудочно-кишечного
тракта и повышение содержания в крови
трансаминаз. Неврологические побочные эффекты
препаратов, используемых для лечения
СПИДа, представлены миопатией (зидову-
дин), полиневропатией (ставудин, дидано-
зин, зальцитабин), парестезиями (ритонавир,
ампренавир), ночными кошмарами и галлюцинациями
(эфавиренц).

Прогноз
Течение заболевания бывает неуклонно
прогрессирующим, но возможны и внезапные
ухудшения, обычно связанные с сопутствующей
легочной инфекцией. Смерть от аспирации
или оппортунистических инфекций
обычно наступает через 1—9 мес. после появления
симптомов деменции.

Комментарии закрыты.