Клиническая неврология

Этиология.
Глобальная ишемия головного мозга возникает
при несоответствии между перфузией
и метаболическими потребностями головно-
го мозга, например при остановке сердечной
деятельности. В результате возникает широкий
спектр неврологических нарушений.
При ишемии неврологические расстройства
оказываются тяжелее, чем при изолированной
гипоксии, поскольку, в отличие от нее, нарушаются
также поступление глюкозы и удаление
потенциально токсичных метаболитов.

Патоморфология.
Патоморфологические изменения зависят
от степени и продолжительности ишемии головного
мозга.

А. Локализация.
Вслед за полным прекращением мозгового
кровотока следует реперфузия (например
после успешной реанимации больного с остановкой
сердца), которая сопровождается избирательным
повреждением метаболически
уязвимых нейронов коры головного мозга, базальных
ганглиев и мозжечка.
При менее тяжелой, но длительной артериальной
гипотензии повреждения концентрируются
в атомически уязвимых зонах смежного
кровообращения (водораздельных зонах)
на границе между бассейнами основных
артерий, питающих кору головного мозга,
мозжечок, базальные ганглии и спинной мозг.
Наиболее выраженные изменения отмечаются
в водораздельных зонах на границе бассейнов
передней, средней и задней мозговых артерий
(рис. 9-19).

Б. Факторы, влияющие на тяжесть поражения.
Снижение энергетических потребностей
головного мозга, например при глубоком наркозе
или гипотермии, может свести к минимуму
или предотвратить повреждение головного
мозга при ишемии. Гипергликемия и гиперметаболические
состояния (например
эпилептический статус) могут, напротив, усугубить
ишемическое повреждение. При сопутствующем
атеросклеротическом стенозе
краниоцервикальных артерий повреждение
мозга при пангипоперфузии может приобретать
асимметричный характер.

Клиническая картина.
А. Кратковременные ишемические эпизоды.
Обратимая энцефалопатия часто возникает
после кратковременного эпизода остановки
системного кровообращения. В таких
случаях кома сохраняется менее 12 ч.
При возвращении сознания могут отмечаться
преходящая спутанность и амнезия,
но восстановление происходит быстро
и оказывается полным. У части больных
возникает тяжелая антероградная амнезия,
сопровождающаяся вариабельной ретроградной
амнезией, уплощением аффекта со
снижением критики, иногда с конфабуля-
циями. Восстановление в подобных случаях
обычно наступает в течение 7-10 дней,
но может затягиваться на 1 мес. или дольше.
Этот синдром может быть связан с обрати-
мым двусторонним повреждением таламуса
или гиппокампа.

Комментарии закрыты.