Глобальная ишемия головного мозга
Глобальная ишемия головного мозга вызывает
энцефалопатию, которая может приводить
к развитию комы. Самой частой причиной
глобальной ишемии головного мозга
является остановка сердечной деятельности.
Зрачки быстро расширяются, возможны тонические
судороги (часто в виде опистотону-
са), сопровождающиеся небольшим количеством
эпилептиформных клонических подергиваний.
Нередко имеет место недержание
кала. При быстрой стабилизации церебральной
перфузии процесс восстановления
начинается на стволовом уровне с возвращения
рефлекторных движений глаз и зрачковых
реакций. Затем рефлекторные двигательные
реакции (разгибательные или сгибательные)
сменяются целенаправленными
движениями и возвращается сознание. Стойкое
нарушение функций ствола (например
фиксированные зрачки в результате отсутствия
зрачковых реакций), несмотря на восстановление
сердечной деятельности, свидетельствует
у взрослых о неблагоприятном
прогнозе. Восстановление функций головного
мозга может быть неполным. Иногда
возвращаются лишь стволовые функции:
больной открывает глаза, восстанавливается
цикл сна и бодрствования, однако высшие
интеллектуальные функции оказываются утраченными.
Этот синдром (бессознательное
бодрствование) получил название хронического
(персистирующего) вегетативного состоя-
ния (см. ниже). Хотя подобный исход возможен
и при других обширных поражениях головного
мозга — при черепно-мозговой травме,
ишемическом инсульте с поражением
обоих полушарий, субарахноидальном кровоизлиянии,
глобальная ишемия — самая частая
причина этого состояния.
Прогноз при гипоксической энцефалопатии
зависит от быстроты восстановления
функций центральной нервной системы.
Если зрачковые реакции не восстанавливаются
в течение суток, а сознание не возвращается
в течение 4 дней — прогноз функционального
восстановления неблагоприятный
(см. табл. 10—7).
4. Отравление психотропными средствами.
Седативные препараты.
Передозировка седативных препаратов,
обычно барбитуратами и бензодиазепинами, —
самая частая причина комы в большинстве исследований.
Развитию комы часто предшествуют
такие проявления интоксикации, как нистагм,
возникающий при всех направлениях
взора, дизартрия, атаксия. Вскоре после утраты
сознания при неврологическом осмотре
можно выявить пирамидные знаки: гиперрефлексию,
клонус стоп, рефлекс Бабинского, а
изредка децеребрационные и декортикацион-
ные реакции. Характерной особенностью передозировки
седативных препаратов является
отсутствие движений глазных яблок при исследовании
окулоцефалического рефлекса, несмотря
на сохранность зрачковых реакций.
Единственное исключение из этого правила
составляет глютетимид, при отравлении которым
выявляются зрачки среднего размера, не
реагирующие на свет. Лишь изредка, когда на
фоне высокой концентрация барбитуратов или
других седативных средств, развиваются тяжелая
артериальная гипотензия и угнетение дыхания,
требующие назначения вазопрессоров и
проведения искусственной вентиляции легких,
происходит угнетение реакции зрачков,
при этом их диаметр фиксируется на уровне
2-3 мм. Кривая ЭЭГ может становиться плоской.
При передозировке барбитуратов длительного
действия, даже если при ЭЭГ изоэле-
трическая кривая регистрируется в течение
24 ч, при адекватной поддерживающей терапии
возможно полное выздоровление. Для комы,
вызванной барбитуратами, характерны также
булезные высыпания на коже и гипотермия.
Лечение должно быть направлено на поддержание
жизненно важных функций, прежде
всего дыхания и кровообращения. Барбитураты
можно вывести из организма с помощью диализа,
однако при отравлении барбитуратами
короткого действия количество осложнений и
смертность значительно ниже при более консервативном
подходе к ведению больных. Если
известно, что кома вызвана передозировкой се-
дативного или снотворного препарата, то возможно
введение антагониста бензодиазепино-
вых рецепторов флумазенила (0,2—0,3 мг внутривенно,
при необходимости эту же дозу вводят
повторно, а затем назначают по 0,1 мг внутривенно,
максимально до 1 мг), который способствует
восстановлению сознания. Однако это
средство не следует вводить при коме неясного
генеза, поскольку при сочетанной передозировке
несколькими средствами, например кокаином
(или трициклическим препаратом) и
бензодиазепином, назначение флумазенила
может спровоцировать эпилептический статус.
Алкоголь.
Передозировка алкоголя вызывает сходные
проявления, однако нистагм на фоне
бодрствования, раннее нарушение горизонтальных
движений глаз, нарастающее угнетение
сознания до уровня комы наблюдаются не
столь часто. Вследствие выраженной периферической
вазодилатации возникают тахикардия,
артериальная гипотензия и гипотермия.
Сопор обычно развивается, если концентрации
этанола в крови составляет 250—300 мг%,
а кома — если концентрация увеличивается до
300-400 мг%. Однако больные алкоголизмом,
у которых вырабатывается высокая толерантность
к алкоголю, могут оставаться в сознании
и даже выглядеть трезвыми при значительно
более высоких уровнях алкоголя в крови.
Опиоиды.
Передозировка опиоидов характеризуется
сужением зрачков, которое может также наблюдаться
после закапывания в глаза миоти-
ков, при кровоизлиянии в мост, синдроме Ар-
гайла Робертсона, отравлении фосфооргани-
ческими соединениями. Диагноз интоксикации
опиоидами подтверждается быстрым расширением
зрачков и пробуждением после
внутривенного введения антагониста опиат-
ных рецепторов налоксона в дозе 0,4—1,2 мг.
Продолжительность действия налоксона
обычно составляет 1—4 ч. Могут потребоваться