ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ
ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ - обусловлены повреждением
нервов глазодвигательной группы (III, IV, VI) на различном
уровне (ядро, корешок нерва). Поражение на уровне корешка
нерва сопровождается паралитическим косоглазием в результате
ограничения подвижности глазного яблока в сторону мышцы,
иннервируемой тем или иным нервом, диплопией при взоре в
сторону пораженной мышцы. Степень поражения различна — от
легкой недостаточности до паралича.
Симптомы поражения I I I нерва проявляются расходящимся
косоглазием, разностоянием глазных яблок по вертикали, нарушением
подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри, птозом,
мидриазом. Изолированное поражение блокового нерва
бывает редко, сопровождается отклонением глазного яблока вверх
и кнутри, диплопией при взоре вниз. Поражение отводящего
нерва проявляется сходящимся косоглазием, нарушением подвижности
глазного яблока кнаружи. Расстройство функций всех
3-х глазодвигательных нервов приводит к тотальной офтальмоплегии.
Поражение глазодвигательных нервов на уровне ядер проявляется
нарушением взора (в сторону — при повреждении ядер
отводящего нерва; вверх, вниз — ядер глазодвигательного нерва)
и свидетельствует о нарушениях в стволе мозга.
Судить об уровне повреждения глазодвигательных нервов позволяет
сопутствующая нейроофтальмологическая (см. Офтальмологические
исследования) и неврологическая симптома тика.
Н. К. Серова
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ПРИ ЧМТ (ГБ) - наиболее частый симптом
ЧМТ во все периоды заболевания, при разных клинических
формах и степени повреждения головного мозга. Патогенетические механизмы ГБ: сосудистый, ликворный оболочечный, невралгический, нервно-мышечного напряжения, невротический
и их сочетания. Имеют значение также механические,
эндокринные и гуморальные факторы, изменяющие функциональную
активность антиноцицептивной системы. Сотрясение и
ушиб мозга в остром периоде сопровождаются ликвородинами-
ческой (гипер- или гипотензивного типа), ангиодистонической
ГБ, а также за счет напряжения мышц головы. ГБ при субарах-
ноидальном кровоизлиянии вызывается раздражением оболочек,
выделением кининов, простагландинов и других алгогенных
веществ. ГБ при эпи- или субдуральной гематоме, субдуральной
гигроме обусловлена местным сдавлением оболочек, повышением
ВЧД, дислокацией мозга. Невралгическая ГБ при травмах
свода черепа связана с зонами иннервации тройничного и затылочного
нервов, а при ранениях и процессах передней, средней
или задней черепной ямки, базально-височной, затылочной, за-
тылочно-шейной области — с вовлечением ветвей V, IX, X, XI,
XII черепных, верхних шейных спинальных нервов и симпатических
сплетений. Воспалительные процессы, абсцессы, геморрагии,
костные отломки, раздражающие твердую оболочку, могут
быть причиной ГБ после проникающей ЧМТ. При посттравматическом
арахноидите, продуктивном лептопахименингите, рубцо-
во-спаечном процессе ГБ вызывается раздражением рецепторов
оболочек, особенно твердой, венозных синусов и мозговых артерий,
иррадиирует соответственно зонам иннервации (например,
в глазные яблоки, как компонент тенториального синдрома, в
подглазничную или в ретробульбарную и лобную области — при
ирритации соответственно передних или задних отделов сагиттального
синуса и др.). В отдаленном периоде после ЧМТ легкой
и средней степени ГБ отмечается у 95% больных в структуре
синдромов вегетативной дистонии, вегето-висцеральных кризов,
астенического, ликворной гипертензии и др. Сосудистая ГБ
приступообразная, пульсирующая или сжимающая, мигренепо-
добная, локализуется в одной из 3 зон васкуляризации артерий
твердой оболочки: глазничной, лобно-теменно-височной или затылочной.
Бшертензивная ГБ при гидроцефалии и процессах, вызывающих
окклюзию ликворных путей (хроническая гематома,
киста, арахноидит и др.), может быть относительно стабильной
или проявляться приступообразными атаками. ГБ невротическая,
а также нервно-мышечного напряжения с ощущением «каски»,
стягивания «обручем», тяжести, сдавления головы зависит от снижения
порога возбудимости рецепторов скальпа, изменения возбудимости
центральных болевых механизмов. Оболочечные и ги-
пертензивиые ГБ усиливаются при натуживании и внешних
раздражениях (звук, свет); гипотензивные ГБ усиливаются в вертикальном
положении, уменьшаются в позе опущенной головы.
Лечение патогенетическое. При сосудистой ГБ препараты,
нормализующие системное и регионарное АД, тонус мозговых
сосудов, микроциркуляцию, венозный отток, уменьшающие
агрегацию тромбоцитов, проницаемость сосудистой стенки, гипоксию
(кавинтон, трентал, троксевазин и др.). Ликворную ГБ
купируют в зависимости от механизма внутричерепной гипертензии:
повышенная продукция Ц СЖ (дегидратационные препараты),
замедление ее оттока и резорбции (эуфиллин, трентал и
др.), отек мозга (дегидратационные препараты, кортикостерои-
ды, ганглиоблокаторы, оксибутират натрия, трасилол и др.); ди-
пространение из препаратов этой группы имеют производные
пурина (эуфиллин, ксантинола никотинат) и изохинолина (папаверин),
антагонисты кальция (нимодипин, верапамил). Применение
диуретиков в комплексной терапии артериальной гипер-
тензии не всегда является обоснованным, учитывая снижение
объема циркулирующей плазмы в остром периоде ЧМТ.
С. В. Мадорский