ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ (ГА)
ГИПОТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ (ГА) - снижение АД ниже
80 мм рт. ст. Наблюдается у 10% пострадавших в остром периоде
ЧМТ, а при сочетанных экстра-интракраниальных повреждениях
несколько чаще. В генезе острой ГА — снижение объема циркулирующей
крови (ОЦК), обусловленное кровопотерей (особенно
при сочетанной ЧМТ) и нарушениями регуляции водно-электролитного
обмена, а также вазопарез, связанный с нарушением
функций ромбоэнцефального вазомоторного центра. Тяжелые
поражения мозга, сопровождающиеся поражением центральных
механизмов регуляции АД и проявляющиеся в виде гипотензии,
определяются как церебральный травматический шок. В отличие
от снижения АД, связанного с гиповолемией, его нормализация
при церебральном шоке не достигается за счет восполнения ОЦК.
ГА, возникающая в течение первой недели после ЧМТ, чаще всего
также связана со снижением ОЦК, достигающего в отдельных
наблюдениях до 36%. В генезе этой гиповолемии находятся нарушения
водно-электролитного гомеостаза, связанные с дисфункцией
регуляторных структур гипоталамо-гипофизарной системы
мозга. Системная гипотензия приводит к снижению органного
перфузионного давления, циркуляторной гипоксии.
С. В. Мадорский
ГИПОТЕНЗИЯ ВЕНОЗНАЯ (ГВ) - снижение центрального венозного
давления ниже 1 мм рт. ст.; при ЧМТ является результатом
нарушений центральной регуляции сосудистого тонуса, наблюдаемых
чаще при поражении стволовых структур мозга (см.
Жизненно важных функций нарушения) или следствием уменьшения
объема циркулирующей крови (кровопотеря, нарушения
водно-электролитного обмена центрального генеза).
С. В. Мадорский
ГИПОТЕНЗИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ (ГВ) - снижение давления
в полости черепа ниже нормальных величин (см. ВЧД), чаще
всего наблюдается при нарушении целостности костей черепа и
оболочек головного мозга, сопровождающимся ликвореей. ГВ
может быть обусловлена применением больших доз дегидратирующих
препаратов, выведением большого количества ЦСЖ при
люмбальной пункции или дренировании желудочков мозга, а
также после операций удаления хронической субдуральной ге-
матомы, гидромы и пр., особенно у лиц пожилого и старческого
возраста при наличии атрофии мозга.
Лечение ГВ, обусловленной такими факторами, как избыточная
дегидратация и др., чаще всего консервативное, и заклю-
чается в нормализации водно-электролитного баланса с помощью
внутривенного введения изоосмолярных растворов кристаллоид-
ных и коллоидных препаратов. При ГВ, обусловленной носовой
или ушной ликвореей и неэффективном консервативном лечении,
применяют хирургические методы лечения.
А. А. Потапов
ГИПОКСИЯ МОЗГА (ГМ). В своей основе имеет многофакторную
структуру. Кислородный дефицит в мозговой ткани создается
в результате местных и общих (системных) нарушений, а
также их сочетаний. Нарастающая гипертензия уменьшает мозговой
кровоток как в бассейне сонных, так и в системе вертеб-
ро-базиллярных артерий.
Выделяют две клинические формы ГМ: первично-церебральную
и циркуляторно-церебральную. При первой форме кислородное
голодание мозга обусловлено первичным нарушением мозгового
кровообращения вследствие клипирования интракраниальных
сосудов при разрыве аневризмы, длительного пережатия экстракраниальных
сосудов на шее, в период кровотечения из разорвавшейся
аневризмы, продолжительного сдавления мозговой
ткани шпателями на этапе артериальной гипотонии или длительной
микрохирургической операции на мозге. В основе этой ГМ
лежит отсутствие или уменьшение мозгового кровотока, в связи
с этим отсутствие или уменьшение доставки кислорода в ткани
мозга. Остро развившаяся ГМ часто переходит в затяжную форму,
особенно если в послеоперационном периоде возникает гематома
или острый отек мозга.
Циркуляторно-церебральная гипоксия развивается в основном
в ближайшие дни послеоперационного периода и обусловлена
нарушением мозгового кровообращения не только в зоне
операции, но и на отдалении в области мозгового ствола (из-за
развившегося отека мозга, высокого ВЧД, дислокаций мозга).
Основой этой формы ГМ является уменьшение доставки кислорода
мозговой ткани и первичное угнетение механизмов сосу-
додвигательного центра. В ответ на это возникает ацидоз мозговой
ткани, уменьшается количество богатых энергией фосфорных
соединений, увеличивается внутриклеточный отек и при этом
сначала отмечаются функциональные изменения мозга, а затем
присоединяются структурные.
При любой форме ГМ нарушается ауторегуляция мозгового
кровотока, что проявляется пассивной зависимостью его уровня
от системного АД. Все эти нарушения в конечном итоге приводят
к усилению процессов перекисного окисления липидов, являющихся
частью адаптационного механизма, направленного на
поддержание клеточного гомеостаза. Восстановление функций
жизненно важных органов, в первую очередь мозга, зависит от
устранения многоступенчатых нарушений метаболизма. Для устранения ГМ используют антиоксиданты. Для определения антиоксидантных свойств различных веществ применяют метод гемилюминисценции. По интенсивности свечения биологических
жидкостей (ЦСЖ, оттекающей от мозга крови, слюны) устанавливают
уровень перекисного окисления липидов и его изменения.
Этот метод позволяет понять не только патогенез гипоксического
и реперфузионного повреждения на клеточном и молекулярном
уровнях, но и контролировать эффективность терапии с помощью
нового класса антиоксидантов.
В. И. Салалыкин