Клиническая неврология

Энцефалит, вызываемый ВПГ, — самый частый
в США вариант тяжелого спорадического
энцефалита. В двух третях случаев энцефалит
возникает у лиц старше 40 лет. Первичная герпетическая
инфекция может быть представлена
стоматитом (ВПГ 1-го типа) или гениталь-
ным герпесом, передающимся половым путем
(ВПГ 2-го типа). По аксонам вирус мигрирует
в сенсорные ганглии, где персистирует в латентной
форме, а в последующем может реактивироваться.
Пока остается не ясным, возниЭнцефалит, вызываемый ВПГ, — самый частый
в США вариант тяжелого спорадического
энцефалита. В двух третях случаев энцефалит
возникает у лиц старше 40 лет. Первичная герпетическая
инфекция может быть представлена
стоматитом (ВПГ 1-го типа) или гениталь-
ным герпесом, передающимся половым путем
(ВПГ 2-го типа). По аксонам вирус мигрирует
в сенсорные ганглии, где персистирует в латентной
форме, а в последующем может реактивироваться.
Пока остается не ясным, возникает
ли наиболее распространенный среди
взрослых энцефалит, вызванный ВПГ 1-го типа,
в результате первичного инфицирования
или реактивации латентной инфекции. Герпетический
энцефалит у новорожденных является
следствием инфицирования при прохождении
ребенка через родовые пути матери, страдающей
активной формой генитального герпеса.
ВПГ 2-го типа у взрослых чаще вызывает
менингит, нежели энцефалит.

Патоморфология
Энцефалит, вызванный ВПГ 1-го типа,
представляет собой острый асимметричный
процесс с геморрагическим некрозом, лимфо-
цитарной и плазмоцитарной реакцией, преимущественно
поражающий медиальные отделы
височных долей и базальные отделы лобных
долей. В нейронах и глии могут обнаруживаться
внутриядерные включения. У выздоровевших
пациентов в пораженных зонах на
месте некроза могут формироваться кистоз-
ные изменения.

Клиническая картина
А. Симптомы
Клинически герпетический энцефалит может
проявляться головной болью, ригидностью
шейных мышц, рвотой, изменением поведения,
снижением памяти, аносмией, афазией,
гемипарезом, парциальными или генерализованными
эпилептическими припадками.
Иногда обнаруживается активный герпетический
стоматит (herpes labialis), но он не является
достоверным доказательством герпетической
этиологии энцефалита. Герпетический
энцефалит обычно быстро прогрессирует
и в течение нескольких дней может привести
к коме или летальному исходу. У выживших
больных нередко сохраняется резидуальный
дефект в виде нарушений памяти и поведения,
что отражает преимущественную локализацию
поражения в лимбических структурах.

Б. Диагностические исследования
Исследование ЦСЖ при энцефалите, вызванном
ВПГ 1-го типа, выявляет повышение
давления ЦСЖ, лимфоцитарный или смешанный
лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз
(50—100/мл), незначительное увеличение со-
держания белка, нормальный уровень глюкозы.
В некоторых случаях в ЦСЖ выявляются эритроциты,
ксантохромия, снижение уровня глюкозы.
В большинстве случаев выделить вирус из
ЦСЖ невозможно, хотя вирусную ДНК удается
обнаружить при помощи полимеразной цепной
реакции (ПЦР). ЭЭГ регистрирует периодические
медленные волны в области одной или обеих
височных долей. КТ и МРТ выявляют изменения
в их структуре. Эти изменения могут распространяться
на лобные или теменные доли,
и их визуализация иногда улучшается после введения
контраста (см. рис. 1—6). В некоторых
случаях при нейровизуализации не выявляются
какие-либо патологические изменения.

Дифференциальный диагноз
Указанные выше симптомы не специфичны
для герпетического энцефалита. Наиболее
труден дифференциальный диагноз герпетического
энцефалита и абсцесса мозга, который
может быть невозможен лишь на основании
клинических данных. Другие инфекции ЦНС
и васкулиты также могут иметь сходную клиническую
картину. Окончательный диагноз иногда
возможен только с помощью биопсии пораженного
участка мозга. При выборе мишени
для биопсии учитываются данные ЭЭГ, КТ или
МРТ. Поскольку лечение герпетического энцефалита
наиболее эффективно при раннем начале
и сравнительно безопасно, даже при подозрении
на герпетический энцефалит больным
назначают лечение по описанной ниже схеме,
а биопсия проводится лишь в тех случаях, когда
терапия оказывается неэффективной.
Лечение
Наиболее эффективно применение аци-
кловира, который вводят внутривенно в дозе
10-15 мг/кг каждые 8 часов (инфузию каждой
разовой дозы проводят в течение часа). Длительность
курса лечения составляет от 14 до
21 дня. При введении ацикловира возможны
гиперемия в месте инъекции, желудочно-кишечные
расстройства, головная боль, кожные
высыпания, тремор, эпилептические припадки,
кома. Лечение начинают как можно раньше,
так как его результат в решающей степени
зависит от того, насколько были выражены
неврологические нарушения в момент начала
терапии.

Прогноз
Лица моложе 30 лет и находящиеся в состоянии
оглушения на момент начала терапии,
имеют больше шансов выжить, чем лица в более
зрелом возрасте и больные в состоянии комы.
Среди пациентов, которым вводился аци-
кловир, летальность составляет 25% за 18 мес.

Комментарии закрыты.