Другие вирусные инфекции
Другие вирусные инфекции
Инфекция человеческим Т-лимфоцитар-
ным вирусом I типа (ЧТЛВ-I), относящимся*
ретровирусам, служит причиной тропического
спастического парапареза. Заболевание преимущественно
встречается на Карибских!
Сейшельских островах, в некоторых района
Колумбии. Передача вируса осуществляете»
через грудное молоко, половым путем и при
контакте с зараженными препаратами крови
Клинические проявления представлены нижним
спастическим парапарезом, нарушением
глубокой чувствительности, дисфункций
мочевого пузыря и кишечника. Клинически
схожая миелопатия может развиваться вследствие
инфекции человеческим Т-лимфоци-
тарным вирусом II типа (ЧТЛВ-Н). Специфической
терапии не разработано. Лечение носит
симптоматический характер.
Вирусы герпеса также могут вызывать миелопатию
(миелит), которая нередко сопровождается
поражением спинномозговых корешков
(радикуломиелопатия). Особенно часто
заболевание возникает на фоне снюкени
иммунитета, например при СПИДе. Цитоме-
галовирус вызывает миелопатию, характер»
зующуюся демиелинизацией задних столбов
спинного мозга и появлением цитомегаличес-
ких клеток, которые содержат тельца Каудри
типа А. Эффективность противовирусных
препаратов (ганцикловира и фоскарнета) остается
под вопросом. При миелопатии (миелите),
вызванном вирусами опоясывающего
герпеса и простого герпеса 1-го и 2-го типов,
эффективен ацикловир (см. гл. 1).
Столбняк
Столбняк представляет собой нейроме-
диаторное расстройство, вызываемое инфекцией
Clostridium tetani. Микроорганизм внедряется
в рану, где вырабатывает токсин, который
переносится с ретроградным транспортом
по двигательным волокнам в спинной
мозг. При инфицировании ран лица или головы
токсин по волокнам черепных нервов проникает
в ствол мозга. Через кровоток токсин
попадает в скелетную мускулатуру, где дополнительно
поражает двигательные волокна.
В спинном мозге и стволе мозга токсин нарушает
высвобождение тормозных нейромедиа-
торов глицина и ГАМ К, что приводит к гиперактивности
двигательных нейронов. Вегетативные
нейроны тоже лишаются сдерживающих
тормозных влияний.
Инкубационный период длится до 3 нед.
Начальным проявлением столбняка обычно
бывают тризм (спазм жевательной мускулатуры),
затруднения при глотании или спазм мимической
мускулатуры, который напоминает
злобную сардоническую улыбку (risus sardonicus).
Болезненные мышечные спазмы и ригидность
постепенно распространяются, вовлекая
мышцы туловища и конечностей с развитием
гаперэкстензионной позы (опистотонуса). Развитие
ларингоспазма и тяжелой вегетативной
дисфункции создает угрозу для жизни.
Хотя диагноз обычно ставится клинически,
определенное диагностическое значение
могут иметь данные электромиографии, выявляющей
постоянную активность двигательных
единиц и отсутствие нормального периода
покоя в жевательной мышце после вызывания
нижнечелюстного рефлекса. В сыворотке
может быть повышена активность
КФК. Иногда наблюдается миоглобинурия.
Лишь в небольшом числе случаев из раны удается
высеять микроорганизм.
Для предотвращения столбняка проводится
иммунизация населения столбнячным анатоксином.
В США столбнячный анатоксин обычно
вводят в младенческом и детском возрасте в
комбинации с противококлюшной вакциной и
дифтерийным анатоксином. У детей младше
7 лет три дозы столбнячного анатоксина вводят
с интервалом не менее 1 мес. Реиммунизацию
проводят через 1 год. У старших детей и взрослых
третью дозу вводят не ранее 6 мес. после
второй, а четвертой дозы не требуется. Эффект
иммунизации сохраняется 5—10 лет.
Хирургическая обработка раны — важная
профилактическая мера. Пациенты с открытыми
ранами должны получить дополнительную
дозу столбнячного анатоксина в том случае,
если им не проводилась реиммунизация
в течение последних 10 лет либо если реиммунизация
была проведена более чем 5 лет назад,
а риск инфицирования С. tetani оценивается
как средний или высокий. Риск инфицирования
считается средним, если рана достигает
мышцы, загрязнена частицами древесины или
почвы, вызвана укусом человека, а также при
огнестрельных ранениях (неабдоминальных).
Риск расценивается как высокий, если рана
получена на скотных дворах, возле сточных ям
или других мест скопления отходов, а также
при огнестрельных ранениях живота. При
среднем или высоком риске инфицирования
всем пациентам должен также вводиться противостолбнячный
иммуноглобулин.
Лечение столбняка включает госпитализацию
в отделение интенсивной терапии, где
проводится мониторинг функций дыхания
и кровообращения. Для нейтрализации токсина
вводят противостолбнячный иммуноглобулин,
а для борьбы с самим возбудителем — пенициллин.
Для уменьшения болезненных
спазмов и ригидности применяют диазепам,
10—20 мг в/в или в/м каждые 4—6 часов,
и хлорпромазин (аминазин), 25—50 мг в/в или
в/м каждые 8 часов. При безуспешности этих
мер показана нервно-мышечная блокада с помощью
кураре или панкурония. В этом случае
больного обязательно переводят на искусственную
вентиляцию легких.
Летальность достигает 10—60%. Снижения
летальности можно добиться за счет ранней диагностики
и незамедлительного начала лечения
до появления спазмов. Прогноз улучшается при
интратекальном введении противостолбнячного
иммуноглобулина (в дополнение к внутримышечному
введению). Примерно у 95% пациентов,
оставшихся в живых, отсутствуют какие-
либо стойкие последствия.
Хронический адгезивный арахноидит.
Хронический адгезивный арахноидит —
воспалительное заболевание оболочек спинного
мозга, которое может возникать после суба-
рахноидального кровоизлияния, менингита,
эндолюмбального введения пенициллина, контрастирующих
веществ и некоторых местных
анестетиков, травмы, оперативного вмешательства,
но нередко бывает и идиопатическим.
Первой жалобой больного часто служит
постоянная корешковая боль, в других случа-
ях — атрофический парез, вызванный вовлечением
периферических двигательных нейронов.
Постепенно формируется нижний
спастический парапарез с нарушением функции
сфинктеров. Белок ЦСЖ повышен, может
отмечаться плеоцитоз. При миелографии
обнаруживается характерная фрагментация
контрастного материала в виде отдельных
карманов. МРТ может выявить воспалительные
изменения.
Для лечения этого асептического воспалительного
лептоменингеального процесса применяют
кортикостероиды или нестероидные
противовоспалительные средства. Оперативное
лечение бывает показано при локализованном
вовлечении спинного мозга.