ДРЕНИРОВАНИЕ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ (Д)
ДРЕНИРОВАНИЕ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ (Д) -
способ выведения наружу отделяемого из ран, полостей, гнойников
и т. д. При ЧМТ наиболее часто используют Д. послеоперационных
ран с целью местной санации — удаления крови,
разрушенной мозговой ткани (детрита) и продуктов их распада.
Наиболее адекватным методом Д. в сравнении с общепринятыми
(плоские резиновые дренажи) в настоящее время является при-
точно-отточная система. Метод осуществляют путем постоянного
капельного введения промывной жидкости в полость удаленной
гематомы или очага ушиба — размозжения и удаления промывной
жидкости. Санацию осуществляют до полного очищения
промываемых пространств, объем вводимой жидкости может
составлять до 2—3 литров в сут., длительность функционирования
системы 24—36 час. и более. Для дренажей используют одно
или двухпросветные трубки из силиконовой резины, обладающей
биологической инертностью. Отточную дренажную трубку (внутренний
диаметр 4—6 мм) вводят на всю глубину дренируемой
полости или раны, снабжают боковыми отверстиями и подключают
к стерильной емкости. В непосредственной близости от
отточной трубки подводят приточный дренаж меньшего диаметра
(2—3 мм) для капельного введения промывной жидкости. При
наличии двухпросветного дренажа отток осуществляется через
трубку большего диаметра, а промывание — через более тонкую.
В качестве промывной жидкости используют физиологический
раствор, а также слабые щелочные растворы, способствующие
вымыванию кислых продуктов обмена. Удаление промывной
жидкости осуществляется пассивно — самотеком по дренажу или
активно — с использованием отсоса с разрежением не более 150—
200 мм вод. ст.
Промывание послеоперационных ран, активное удаление
раневого содержимого являются факторами, способствующими
максимально быстрому очищению дренируемых пространств и
профилактике повторных скоплений крови (гематом).
Д. также используют влечении абсцессов головного мозга. При
этом предпочтительно пункционное введение дренажей, с использованием
стереотаксической или ультразвуковой методик локализации
процесса, с последующим опорожнением и промыванием
полости абсцесса растворами антисептиков.
А. Д. Кравчук
ДЫХАНИЯ НАРУШЕНИЯ (ДН) по центральному типу наблюдаются
практически у всех пострадавших, получивших среднюю и
тяжелую ЧМТ. Острые ДН возникают в момент травмы и протекают
в виде апное, брадипное, гиперпное, дизритмии дыхания.
Они носят преходящий характер и в большинстве наблюдений
впоследствии могут исчезать. ДН развиваются в результате вовлечения
в травматический процесс диэнцефальной области,
медиобазальных отделов мозга, продолговатого и среднего мозга.
Длительность апное, а, следовательно, и его последствия зависят
от тяжести полученной травмы. Дизритмия в виде синдрома первичной
нейрогенной гипервентиляции наиболее часто встречается
при повреждении области моста мозга. Существует точка
зрения, что этот синдром развивается в результате лактацидоза
ЦСЖ и, возможно, является одним из элементов компенсаторной
реакции (компенсация респираторным алкалозом церебрального
ликворного ацидоза).
Периферические или обструктивные ДН связаны с утратой
сознания (нарушен произвольный контроль свободной проходимости
дыхательных путей), аспирацией желудочного содержимого
(регургитация), крови и ЦСЖ.
ДН часто, но не всегда, сопутствует острая дыхательная недостаточность
(ОДН) — нарушения внешнего газообмена (артериальная
гипоксемия, гипер- или гипокапния). С другой стороны,
ОДН практически во всех случаях тяжелой ЧМТ существует
самостоятельно (не в связи с ДН) и протекает в виде комбинации
артериальной гипоксемии, гипокапнии с грубыми нарушениями
механических свойств легочной ткани, Наибольшей выраженности
последние достигают при синдроме «шокового
легкого» и сопровождаются грубыми морфологическими изменениями
легочной паренхимы, которые и обусловливают высокую
степень внутрилегочного шунтирования, нарушения вентиляци-
онно-перфузионных соотношений, механики дыхания. У наиболее
тяжелых пострадавших эти изменения наблюдаются уже в
ближайшие часы после травмы. Предполагается, что ведущая
роль в этом принадлежит последствиям резкой активации сим-
патоадреналовых механизмов.
ОДН, возникшая в условиях пораженного мозга, независимо
от причины, которая ее вызвала, усугубляет степень первичных
расстройств мозгового кровообращения и ликвороциркуляции,
приводит к нарастанию отека мозга, увеличению внутричерепной
гипертензии, а в результате способствует формированию
вторичного дислокационного синдрома.
С позиций интенсивной терапии, наибольшее значение имеют
выраженность ОДН (артериальная гипоксемия) и глубина
расстройств сознания, которые отражают степень поражения
мозга точнее, нежели ДН, которые принципиально не определяют
ее особенности (если это не апное или выраженное брадип-
ное). Артериальная гипоксемия может носить скрытый или отсроченный
характер. Поэтому на сегодняшний день в остром
периоде тяжелой ЧМТ единственным и надежным критерием для
начала «агрессивных» мероприятий интенсивной терапии — протекции
дыхательных путей (интубации трахеи) и лечения/профилактики
ОДН (ИВЛ) является степень нарушения сознания
(коматозное состояние любой глубины), но не наличие или отсутствие
ДН и признаков ОДН.
А. Ю. Островский. А. А. Потапов