ДИФФУЗНОЕ АКСОНАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ДАП)
ДИФФУЗНОЕ АКСОНАЛЬНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ГОЛОВНОГО
МОЗГА (ДАП) — обычно обусловлено травмой углового или ротационного
ускорения — замедления (автотравма, кататравма, баротравма).
В основе ДАП лежат натяжение и разрывы аксонов в
белом веществе полушарий и стволе мозга. Этот вид ЧМТ чаще
встречается у детей и молодых людей.
Патоморфология . Макроскопическое исследование головного
мозга грубых деструктивных изменений на конвекси-
тальной и базальной поверхности не показывает. Вместе с тем,
в большинстве наблюдений глубинные повреждения мозга, в частности
белого вещества, довольно значительны. Выявляются мелкоочаговые
кровоизлияния в мозолистом теле, полуовальном центре,
ростральных отделах ствола мозга. Но в ряде наблюдений
отсутствуют какие-либо изменения в срезах полушарий и ствола.
Специальные гистологические исследования показывают диффузное
страдание белого вещества мозга. При ранних сроках
смерти (до 10 сут.) в структурах мозолистого тела, подкорковых
образований и оральных отделах ствола мозга обнаруживают
множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных
аксонов), хотя макроскопические исследования в некоторых
случаях изменений в этих участках могут не показывать.
Вблизи мест повреждений сами аксоны бывают неровными,
неравномерно воспринимают окраску. Осевые цилиндры почти
на всем протяжении имеют извитой вид, с варикозными утолщениями.
При продолжительном переживании после ЧМТ отмечается
уменьшение, а к концу месяца и исчезновение аксональных
шаров. В этих зонах первичных повреждений аксональных структур
отмечается диффузная пролиферация макрофагов, которые
«нагружаются» гранулами липидов распадающегося миелина.
При сроках переживания свыше 1 мес. наблюдается демиели-
низация белого вещества в зонах повреждений аксональных
структур и диффузная вторичная дегенерация нервной ткани в
головном, спинном мозге, а также в периферической нервной
системе. Макроскопически выявляется картина выраженной
атрофии головного мозга и вентрикуломегалия.
Клиника . Для ДАП характерно изначальное и длительное
коматозное состояние. Кома часто сопровождается симметричной
либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как
спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими
раздражениями. При этом наблюдается чрезвычайная вариабельность
изменений мышечного тонуса — от диффузной мышечной
гипотонии до горметонии. Отмечаются грубые стволовые симптомы
— взора вверх парез, снижение или отсутствие корнеальных
рефлексов, двухстороннее угнетение или выпадение окулоцефа-
лического рефлекса и др. Почти постоянно наблюдается менинге-
альный синдром. Типичны двигательные тетрасиндромы пира-
мидно-экстрапирамидного характера, нередко с асимметрией
парезов конечностей. Ярко выступают вегетативные расстройства
— гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация. Часты нарушения
дыхания, требующие проведения длительной ИВЛ.
Характерной особенностью клинического течения ДАП является
частый переход от комы в транзиторное или стойкое вегетативное
состояние, о наступлении которого свидетельствует
открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения
(при этом нет признаков слежения, фиксации взора или
выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное
состояние при ДАП длится от нескольких сут. до нескольких мес.
(а иногда и лет) и отличается развертыванием нового класса
неврологических признаков — симптомов функционального и
или анатомического разобщения больших полушарий и подкор-
ково-стволовых образований мозга. При отсутствии каких-либо
проявлений функционирования первично не поврежденной коры
растормаживаются подкорковые, орально-стволовые, каудально-
стволовые и спинномозговые механизмы. Хаотичная и мозаичная
автономизация их деятельности обусловливает появление необычных,
разнообразных и динамичных глазодвигательных,
зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных
феноменов.
На фоне пирамидно-экстрапирамидного тетрасиндрома с двухсторонними
изменениями мышечного тонуса и сухожильных
рефлексов (чаще гиперрефлексия) спонтанно или в ответ на раз-
личные раздражения, в том числе пассивную перемену положения
тела, наблюдается гамма позно-тонических и некоординированных
защитных реакций: приводящие тонические судороги в
конечностях, повороты и наклоны головы, пароксизмальное
напряжение мышц передней брюшной стенки, тройное укорочение
ног; крупноамплитудные движения и сложно-вычурные позы
рук, двигательные стереотипии и тремор кистей подкоркового
характера. Формула этих инвертированных реакций при ДАП
многократно меняется у одного и того же больного в течение короткого
промежутка времени. Среди множества патологических
рефлексов, обнаруживаемых при ДАП, встречаются и не описанные
ранее варианты (например, феномен двухсторонней
ирритации брюшных рефлексов на фоне тетрасиндрома с угнетением
периостальных и сухожильных рефлексов).
Часто наблюдаются лицевые синкинезии — жевание, причмокивание,
зевательные и глотательные автоматизмы.
По мере выхода из вегетативного состояния у больных с ДАП
неврологические симптомы разобщения полушарий большого
мозга и подкорково-стволовых образований сменяются симптомами
выпадения. Среди них доминируют экстрапирамидный синдром
с выраженной скованностью, дискоординацией, брадики-
незией, олигофазией, мелкими гиперкинезами, атактической
походкой и др.
Во всех периодах ДАП значительное место занимают психические
нарушения. Главными здесь являются синдромы помрачения
сознания или его спутанности (см. Амнезия). Обычно резко
выражены физическая и психическая истощаемость, аспонтан-
ность, различные варианты астенического синдрома.
Диагностика ДАП основывается на биомеханике ЧМТ и
описанной клинической картине. Данные КТ в остром периоде
ДАП характеризуются общим умеренным или выраженным
увеличением объема мозга, сужением, а в ряде случаев полным
сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных кон-
векситальных пространств и цистерн основания мозга. Изменения
плотности мозговой ткани чаще носят нормоденситивный
характер, но может наблюдаться снижение или повышение ее
плотности. Нередко выявляются мелко-очаговые геморрагии в
белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в
подкорковых и стволовых структурах мозга. Следует учитывать,
что при ДАП КТ картина порой может оставаться в пределах
возрастной нормы.
Динамика КТ у больных с ДАП характеризуется р а н н и м
развитием признаков диффузного атрофического процесса (вен-
трикуломегалия, расширение базальных и конвекситальных
субарахноидальных пространств). В более поздние сроки (спустя
3—4 нед. после ЧМТ) нередко наблюдается скопление ЦСЖ в
лобных областях, межполушарной щели, особенно в ее передних
отделах, которое может исчезать по мере нормализации неврологического
и психического статуса. Это косвенно указывает на
восстановление объема мозга вследствие репарагивно-регенера-
тивных процессов (чаще у детей).
ЭЭГ-картина при ДАП в большинстве случаев характеризуется
устойчивыми или преходящими изменениями подкоркового
или стволового характера. Нередко в ЭЭГ преобладают признаки
заинтересованности диэнцефальных образований мозга.
Соматосенсорные ВП (ССВП) при ДАП коррелируют с тяжестью
состояния больных и исходами. Восстановление структуры
ССВП у больных, перенесших ДАП, может наблюдаться в сроки
от нескольких мес. до года и более после ЧМТ, свидетельствуя
о продолжающихся репаративных процессах.
Особенностью реакции нейромедиаторов при ДАП является
активация преимущественно гормонального звена — адреналина
с истощением экскреции дофамина и ДОФА и длительным повышением
уровня серотонина. Это является дополнительным основанием
к использованию в комплексе методов интенсивной терапии
у пострадавших с ДАП препаратов, направленных как на
подавление избыточных реакций симпатико-адреналовой системы,
так и предупреждения ее истощения.
По КТ-картине допустимо по крайней мере ориентировочно
судить о наличии либо отсутствии внутричерепной гипертензии
(ВЧГ). В тех случаях, когда на KT III желудочек и цистерны
основания мозга не визуализируются либо имеются признаки их
грубого сдавления, вероятность ВЧГ высока и может быть обоснована
установка датчика для измерения ВЧД и его коррекции. И
наоборот, если КТ четко показывает сохранность путей оттока
ЦСЖ, особенно I I I желудочка и базальных цистерн — ВЧД
скорее находится в пределах нормы и маловероятно, что эти
пострадавшие извлекут пользу от мероприятий, направленных на
уменьшение ВЧД; ценность мониторинга ВЧД здесь может быть
перекрыта обусловленными им осложнениями.
У пострадавших с ДАЛ отмечается существенное нарушение
осмотического гомеостаза в результате первичного или вторичного
повреждения гипоталамо-гипофизарных и стволовых структур
мозга. У больных с умеренным гиперосмолярным состоянием
наблюдаются наиболее благоприятные исходы, в то время как у
пострадавших, у которых имеется выраженное гиперосмолярное
состояние (свыше 330 мосм/л), часты летальные исходы.
Лечение . Больным с ДАП не требуется хирургического
лечения, т. к. отсутствует субстрат, подлежащий удалению. Они
нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме умеренной
гипервентиляции, комплексе интенсивной терапии, которая
включает: применение ноотропных и вазоактивных препаратов,
поддержание обменных процессов с использованием энтераль-
ного (зондового) и парентерального питания, коррекцию нару-
шений КЩС и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического
и коллоидного давления, системы гомеостаза. Высокая
частота экстракраниальных осложнений (преимущественно
гнойно-воспалительных и легочных) у больных с ДАП свидетельствует
о необходимости применения в комплексе интенсивной
терапии препаратов иммунокорригирующего и антибактериального
действия. Целесообразно раннее включение лечебной
гимнастики для восстановления двигательных дефектов, профилактики
суставных контрактур, логопедических занятий для
коррекции речевых нарушений. Для нормализации и улучшения
функционального состояния ЦНС, компенсации нарушенных
мозговых функций и ускорения темпа выздоровления важно
длительное систематическое назначение ноотропных и сосудистых
препаратов, средств, влияющих на тканевой обмен, биогенных
стимуляторов, а также по показаниям — нейромедиаторов
(наком, Л-ДОПА, мадопар и др.) и антихолинэстеразных препаратов.
Необходимости в применении гормональных препаратов
при ДАП обычно нет.
Прогноз . Тяжесть состояния больных и исходы ДАП зависят
не только от степени распространенности первичного повреждения
аксонов (полный разрыв или частичное повреждение), но
также от выраженности вторичных интракраниальных факторов
(отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения
экстракраниальных осложнений. В этих условиях исходы в
определенной мере зависят от эффективности лечебных мероприятий,
направленных на устранение вторичных механизмов
поражения мозга и экстракраниальных осложнений.
По мере удлинения комы у больных с ДАП возрастает удельный
вес неблагоприятных исходов и соответственно уменьшается
вероятность хорошего восстановления. Важное значение с точки
зрения исходов у больных с ДАП имеет и глубина коматозного
состояния: чем тяжелее кома, тем хуже исходы.
Принципиальной является возможность частичного или полного
восстановления утраченных психических функций с регрессом
неврологических нарушений даже в тех случаях ДАП,
когда у больных вслед за длительной комой формируется вегетативное
состояние продолжительностью от нескольких нед. до
нескольких мес. Этот феномен указывает на возможность обратимости
и компенсации структурных и нейромедиаторных нарушений,
лежащих в основе персистирующих расстройств функциональной
активности мозга после ДАП.
Л. Б. Лихтерман, А. Чабулов