Ботулизм.
Токсин Clostridium botulinum может нару-,
шать нервно-мышечную передачу, блокируя
высвобождение ацетилхолина в нервно-мы-^
шечных синапсах. Кроме того, нарушаете!,
передача возбуждения и в вегетативных синапсах
(рис. 5—5). Ботулизм, как правилу
развивается после употребления в пищу продуктов,
консервированных в домашних уело-,
виях, которые содержат токсин. Изредка заражение
происходит при инфицировании раны,
Чем короче латентный период между употреблением
зараженной пищи и появлением
симптомов, тем выше доза токсина и рискбо-;
лее тяжелого поражения нервной системы.
Клиническая картина
Быстро нарастающая мышечная слабого
обычно развивается через 12—72 ч после попадания
токсина в организм и проявляете!
диплопией, птозом, слабостью мимическо!
мускулатуры, дисфагией, гнусавостью речи,!
позже затруднением дыхания. В конечное-!
тях слабость появляется, как правило, в последнюю
очередь. В дополнение к мыше*
ной слабости характерно нарушение аш|
модации, возможны сухость во рту, парал»|
тическая кишечная непроходимость, ортш
статическая гипотония. Чувствительной
не страдает. Сухожильные рефлексы мод
ослабляться лишь при значительной слабое
ти соответствующих мышц. Возможно HI
растание симптомов в течение нескольку
дней. У детей раннего возраста кишечм
инфекция с продукцией токсина в кишечии
ке приводит к появлению иной клиническо!
картины с развитием разлитой мышечно|
гипотонии, запоров, прогрессирующей сл|
бости и нарушением сосания.
Диагностические исследования
При подозрении на ботулизм следует оповестить
местные органы здравоохранения и
послать пробы сыворотки и зараженной пищи
(если это возможно) на исследование с целью
обнаружения токсина. Самыми частыми
типами токсинов, обнаруживаемыми в клинической
практике, являются А, В и Е. Электрофизиологическое
исследование подтверждает
диагноз, выявляя усиление мышечного
ответа при ритмической высокочастотной
стимуляции двигательных волокон.
Лечение.
Учитывая возможность быстрого развития
дыхательной недостаточности, которая может
потребовать искусственной вентиляции легких,
пациентов следует госпитализировать. В отсутствие
аллергии к лошадиной сыворотке пациентам
вводят трехвалентный антитоксин (ABE),
но остается неясным, в какой степени он влияет
на последующее течение заболевания.
Для увеличения мышечной силы применяют
гуанидина гидрохлорид (25—50 мг/кг/сут.),
облегчающий высвобождение ацетилхолина
из нервных окончаний. Антихолинэстеразные
препараты, как правило, неэффективны. Важное
значение имеют надлежащий уход и поддерживающие
мероприятия.
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
Большие дозы таких антибиотиков из группы
аминогликозидов (например канамицина
или гентамицина) могут вызывать синдром, который
клинически скорее напоминает ботулизм,
поскольку связан с нарушением высвобождения
ацетилхолина из нервных окончаний.
Подобное действие может быть связано с блокадой
кальциевых каналов (рис. 5—5). Симптомы
быстро регрессируют после удаления препарата
из организма. Следует отметить, что указанные
антибиотики особенно опасны при использовании
у пациентов с уже имеющимся нарушением
нервно-мышечной передачи, поэтому
их следует избегать у больных миастенией.