Б. Длительные ишемические эпизоды.
Б. Длительные ишемические эпизоды.
1. Очаговая мозговая дисфункция.
Пациенты обычно остаются в коме не менее
12 ч. После возвращения сознания могут длительно
сохраняться очаговые или многоочаговые
двигательные, сенсорные и когнитивные
нарушения. Полное восстановление не наступает
либо происходит медленно — в течение
нескольких недель или месяцев. Некоторые
больные сохраняют способность к независимому
существованию, в то время как пациенты
с более тяжелым функциональным дефектом
могут нуждаться в постоянном уходе.
Очаговые неврологические симптомы после
остановки сердца включают частичную или
полную корковую слепоту, слабость обеих рук
(бибрахиальный парез) или тетрапарез. Корковая
слепота обычно имеет преходящий характер,
но иногда может длительно сохраняться.
Вероятно, она является результатом диспропорционально
тяжелой ишемии затылочных
полюсов в силу того, что они расположены на
границе между бассейнами средней и задней
мозговых артерий. Бибрахиальный парез (синдром
«человека в бочке») наблюдается при двустороннем
инфаркте моторной коры, находящейся
на границе бассейнов передней и средней
мозговых артерий (см. рис. 9—19).
2. Персистирующее вегетативное
состояние. Некоторые выжившие после остановки
сердца пациенты, изначально пребывавшие
в коматозном состоянии, пробуждаются,
но из-за функциональной декортикации
не реагируют на окружающее и не осознают
происходящего. Обычно у них отмечаются
спонтанное открывание глаз, циклическое
чередование сна и бодрствования, сохранные
стволовые и спинальные рефлексы, нецеленаправленные
(блуждающие) движения
глаз. Данное состояние отличается от комы,
связано с разрушением неокортекса* и обозначается
как персистирующее (хроническое)
вегетативное состояние. Персистирующее вегетативное
состояние, сопровождающееся
изоэлектрической (плоской) кривой на ЭЭГ,
носит название «смерть неокортекса». Персистирующее
вегетативное состояние следует отличать
от смерти мозга (см. гл. 10), при которой
отсутствуют как полушарные (корковые),
так и стволовые функции.
3. Синдромы поражения спинного
мозга. Спинной мозг, по-видимому, более
устойчив к транзиторной ишемии, чем головной,
поскольку поражение спинного мозга
при гипоперфузии обычно наблюдается лишь
в сочетании с тяжелым повреждением головного
мозга. Но иногда гипоперфузия приводит
к изолированным инфарктам спинного
мозга. В таких случаях преимущественно
страдают передние и центральные структуры
спинного мозга в связи с их расположением
на границе между бассейнами передних и задних
спинальных артерий (см. гл. 5). Эти водораздельные
зоны, особенно на верхне- и нижнегрудном
уровнях, уязвимы к резкому падению
перфузионного давления. Спинальный
инсульт, вызванный артериальной гипотензи-
ей, в остром периоде проявляется вялой нижней
параплегией и задержкой мочи. Чувствительность
нарушена по проводниковому типу
до уровня грудных сегментов. Болевая и температурная
чувствительность нарушается
в большей степени, чем тактильная. Со временем
вялый паралич сменяется спастическим,
происходит оживление сухожильных рефлексов
на ногах, появляются патологические
стопные знаки.
Лечение.
А. Подходы, принятые в клинической практике.
Лечение пациентов в коматозном состоянии,
обусловленном глобальной церебральной
ишемией, включает меры по восстановлению
адекватной перфузии мозга, в том числе
купирование нарушений сердечного ритма,
поддержание эффективного системного
артериального давления, коррекцию водно-
электролитных нарушений и расстройств
кислотно-щелочного равновесия. При угнетении
функции продолговатого мозга, а также
повреждениях грудной стенки, препятствующих
адекватной вентиляции, может потребоваться
искусственная вентиляция легких. Необходимо
следить за адекватным насыщением
крови кислородом.
Помимо этих мероприятий, не существует
других однозначно эффективных методов лечения.
Попытки предотвратить церебральный
отек в этих условиях оказались безуспешными,
а лечение с помощью кортикостероидов,
дегидратирующих средств, антагонистов
кальциевых каналов, гипотермии и гипервентиляции
не улучшает прогноз.
Б. Экспериментальные подходы.
Хотя барбитураты оказывают защитное
действие на некоторых экспериментальных
моделях глобальной церебральной ишемии,
подобный эффект не наблюдается при клинических
испытаниях.
Антагонисты рецепторов возбуждающих
аминокислот могут найти применение в терапии
гипоксически-ишемических повреждений
мозга, но в настоящее время являются
лишь экспериментальным методом лечения.
Доводом в пользу использования этих препаратов
являются данные о том, что ишемия
и гипоксия может провоцировать высвобождение
возбуждающих аминокислотных ней-
ромедиаторов, которые в свою очередь, взаимодействуя
с чувствительными нейронами,
способствуют их гибели.