Атаксия — нарушение координации движений
2. Атаксия
Атаксия — нарушение координации движений,
не связанное с мышечной слабостью.
Она может быть вызвана патологией вестибулярных
структур, мозжечка или нарушением
глубокой чувствительности (проприоцеп-
ции). Атаксия может нарушать движения
глаз, речь (вызывая дизартрию), движения отдельных
конечностей, туловища, функцию
поддержания равновесия и ходьбу (табл. 3—2).
Вестибулярная атаксия
Вестибулярная атаксия вызывается теми
же периферическими или центральными поражениями,
что и головокружение. У больных
часто выявляется нистагм, он обычно имеет
односторонний характер и более выражен при
взгляде в сторону, противоположную очагу
поражения. Дизартрия отсутствует.
Вестибулярная атаксия зависит от положения
тела в гравитационном поле: нарушения
координации отсутствуют, когда больной
лежит, но появляются, как только он попытается
встать или начать ходьбу.
Мозжечковая атаксия
Мозжечковая атаксия вызывается поражением
мозжечка, а также его эфферентных или
афферентных связей в составе ножек мозжечка,
красном ядре, мосте или спинном мозге
(рис. 3—2). Между лобной корой и мозжечком
имеются перекрещенные связи, поэтому односторонняя
патология лобной коры может
имитировать симптомы поражения противоположного
полушария мозжечка. Мозжечковая
атаксия проявляется нарушением соразмерности
скорости, ритма, амплитуды и силы
произвольных движений.
А. Мышечная ГИПОТОНИЯ
Мозжечковая атаксия, как правило, сопровождается
мышечной гипотонией, следствием
которой является нарушение способности
поддерживать позу. При проверке силы
сопротивление больного преодолевается
сравнительно небольшим усилием, а при
встряхивании конечность совершает движения
с увеличенной амплитудой. Размах движений
рук при ходьбе может также увеличиваться.
Сухожильные рефлексы становятся
маятникообразными: после вызывания рефлекса
конечность совершает несколько колебательных
движений, хотя сила и скорость рефлекторного
движения не увеличиваются. Если
больной пытается совершить движение
против сопротивления, которое затем снимается,
то напрягаемые мышцы не успевают
расслабиться, а мышцы-антагонисты — включиться,
что приводит к избыточному рикошетному
движению (симптом отсутствия обратного
толчка).
Б. Нарушение координации движений.
Помимо мышечной гипотонии мозжечковая
атаксия характеризуется нарушением
координации произвольных движений. Простые
движения совершаются с задержкой, их
ускорение и торможение происходят не
вовремя. Скорость, ритм, амплитуда и сила
движений характеризуются непостоянством,
в результате чего нарушается их плавность.
Поскольку несоразмерность движений в наибольшей
степени проявляется во время начала
и окончания движения, наиболее заметными
клиническими проявлениями атаксии
являются терминальная дисметрия (промахи-
вание) при целенаправленном движении
и интенционный тремор, появляющийся по
мере приближения конечности к цели. Более
сложные движения совершаются не как единый
двигательный акт, а дробятся на ряд последовательных
отдельных движений (декомпозиция
движений). Нарушаются движения,
требующие одновременного сокращения
нескольких мышечных групп (асинергия).
Сильнее всего страдают наиболее сложные
с физиологической точки зрения движения,
такие как ходьба, а также движения,
предусматривающие быстрые изменения направления.
В. Сопутствующие глазодвигательные нарушения.
Мозжечок играет значительную роль
в контроле движения глаз, поэтому при его
поражении часто возникают глазодвигательные
расстройства. Чаще всего отмечаются нистагм
и другие колебательные движения глаз,
паралич взора, нарушения саккадических
и следящих движений.
Г. Связь мозжечковых симптомов с локализацией поражения.
Различные анатомические области мозжечка
(рис. 3—3) выполняют неодинаковые
функции, что соответствует соматотопичес-
кой организации их моторных, сенсорных,
зрительных и слуховых связей (рис. 3—4).
1. Поражение срединных структур
мозжечка. Срединная область мозжечка —
червь, флоккуло-нодулярная доля и связанные
с ними подкорковые ядра (ядра шатра) — участвует
в контроле аксиальных двигательных
функций, в том числе движений глаз, положения
головы и туловища, статики и ходьбы. Поэтому
при поражении срединных структур возникают
нистагм и другие глазодвигательные
расстройства, колебательные движения головы
и туловища (титубация), нарушение статики,
атаксия ходьбы (табл. 3—3). При избирательном
поражении верхней части червя мозжечка (что,
например, часто наблюдается при алкогольной
мозжечковой дегенерации) атаксия ходьбы бывает
доминирующим или единственным клиническим
проявлением, как это и следует из со-
матотопической карты мозжечка (рис. 3—4).
2. Поражения полушарий мозжечка.
Полушария мозжечка участвуют в координации
движений и поддержании мышечного тонуса
в ипсилатеральных конечностях. Кроме
того, они обеспечивают регуляцию взора
в ипсилатеральную сторону. Поражения полушария
мозжечка вызывают ипсилатеральную
гемиатаксию и гипотонию ипсилатеральных
конечностей, нистагм и преходящий парез
взора в ипсилатеральную сторону. При пара-
медианных поражениях левого полушария
мозжечка может возникать дизартрия.
3. Диффузное поражение мозжечка.
Многие заболевания, как правило, метаболического
или дегенеративного генеза, а также
интоксикации характеризуются диффузным
поражением мозжечка. В подобных случаях
клиническая картина складывается из симптомов,
характерных для поражения срединных
структур и обоих полушарий мозжечка.