АРАХНОИДИТ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ (АП)
АРАХНОИДИТ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКИЙ (АП) - хронический
продуктивный процесс, вызванный ЧМТ, преимущественно распространяющийся
на паутинную и мягкие оболочки мозга, а также
эпендимарную выстилку желудочковой системы.
Патогенез . Церебральный АП чаще развивается после очаговых
ушибов и размозжений мозга с повреждением мягких мозговых
оболочек и массивным субарахноидальным кровоизлиянием,
что приводит к поступлению в субарахноидальное пространство
крови и продуктов тканевого распада. Реактивный асептический
серозный лептоменингит вызывает пролиферативные изменения
мягких оболочек и других ограничительных мембран головного
мозга. При этом огромную роль в патогенезе АП особенно при
повторных ЧМТ или несостоятельности по разным причинам
клеточных и гуморальных механизмов защиты играет аутосенси-
билизация организма к мозгу за счет выработки антител к антигенам
поврежденной мозговой ткани.
Патоморфология . Паутинная оболочка из-за фиброза
утолщается и уплотняется, из прозрачной становится серовато-
белесоватой. Между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают
спайки и сращения. Нарушается циркуляция ЦСЖ с образованием
различных по размерам кистеобразных расширений и тем
или иным увеличением желудочков мозга.
В зависимости от соотношения спаечных и кистозных изменений
выделяют слипчивый, кистозный и слипчиво-кистозный
АП. Часто он формируется в промежуточном периоде ЧМТ. Для
него характерно ремиттирующее течение, когда экзацербация
заболевания сменяется ремиссией различной продолжительности.
Клиника . В зависимости от преимущественной локализации
поражения мягких оболочек мозга различают конвекситаль-
ный, базальный, заднечерепной и диффузный церебральный АП.
Ведущими клиническими признаками конвекситального АП
являются нарушения функций лобной, теменной или височной
долей, часто в виде сочетания симптомов выпадения и раздражения
(эпилептические припадки). Характерна головная боль,
имеющая оболочечную окраску, а также вегетососудистая неустойчивость.
Ведущими клиническими признаками базального арахноидита
являются нарушения функций черепных нервов, чаще зрительных,
отводящих, тройничных и других. Оптохиазмальный АП
характеризуется снижением остроты и изменением полей зрения.
Отмечаются парацентральные и центральные скотомы,
первичная и вторичная атрофия сосков зрительных нервов.
Ведущими клиническими признаками АП задней черепной
ямки являются нарушения функций преддверно-улиткового нерва,
особенно его вестибулярной порции, тройничного и ряда
других черепных нервов, а также мозжечковые симптомы. При
окклюзирующих формах АП задней черепной ямки на фоне гипертензионно-гидроцефальной симптоматики становятся грубыми нарушения статики и походки.
При посттравматическом диффузном церебральном АП на
первый план в клинической картине выступают общемозговые
симптомы: постоянная головная боль, головокружение, тошнота,
непереносимость резких раздражителей, общая слабость, быстрая
утомляемость и др. Обычно выражены психоэмоциональные
и вегетативные расстройства.
Клинический диагноз АП подтверждается характерными
данными пневмоэнцефалографии, обнаруживающей неравномерность
субарахноидальных щелей по конвексу с кистозными их
расширениями либо их отсутствием, обычно на фоне того или
иного увеличения желудочков мозга. КТ и МРТ также убедительно
выявляют церебральный АП.
Лечение АП осуществляют индивидуально с учетом локализации
и особенностей патологического процесса. Применяют
вазотропные (кавинтон, сермион, стугерон, теоникол и др.) и
ноотропные (ноотропил, энцефабол, аминалон и др.) препараты,
средства, влияющие на тканевый обмен (аминокислоты, биогенные
стимуляторы, ферменты), рассасывающую, а также противо-
судорожную терапию. По показаниям используют иммунокоррек-
торы. При окклюзирующих формах АП, а также при образовании
крупных кист прибегают к хирургическому лечению.
В. С. Мерцалов