Клиническая неврология

АНТИОКСИДАНТЫ П Р И ЧМТ (А). Перекисное окисление липи-
дов (ПОЛ) при его низкой интенсивности относится к нормальным
метаболическим процессам в нервной ткани. Активация ПОЛ
приводит." к уменьшению эластичности и механической прочности
клеточных мембран; изменению активности липидозависимых
мембраносвязанных ферментов; нарушению проницаемости мембран.
При длительной активации ПОЛ указанные механизмы завершаются
разрушением мембран и дезорганизацией метаболизма.
ЧМТ уже в первые минуты характеризуется избыточной
активацией ПОЛ в мозге и служит существенным звеном в
каскаде последующих нарушений его метаболизма и функций.
Активации ПОЛ при ЧМТ способствуют: высокое содержание в
ткани мозга основного субстрата перекисного окисления —
ненасыщенных жирных кислот, гипоксия мозга, повышение в результате
кровоизлияний в мозговую паренхиму и последующего
лизиса эритроцитов концентрации прооксидантов — ионов железа,
снижение уровня эндогенных А (альфатокоферола, аскорбиновой
кислоты, серосодержащих аминокислот) и активности ферментов
антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы,
каталазы, глютатионпероксидазы).
Активация ПОЛ в совокупности с воздействием других, сопутствующих
ЧМТ повреждающих факторов играет ключевую
роль в возникновении и развитии отека мозга, нарушений
микроциркуляции, повреждении гематоэнцефалического барьера,
дезинтеграции важнейших процессов в ткани мозга. Учитывая
это, необходимо уже в раннем посттравматическом периоде
ингибировать процессы ПОЛ в мозге. Последнее возможно: а) путем
снижения активности эндогенных генераторов активных
форм кислорода и перекисей липидоз; б) повышением активности
ферментных и неферментных антиоксидантных систем.
Первая возможность реализуется в клинике при применении
барбитуратов. Однако в связи с присущими этим соединениям
побочным эффектам, в частности кардиодепрессивным действием,
широкого распространения не получила.
Второй способ в настоящее время может быть осуществлен с
помощью естественных (альфа-токоферол) и синтетических
(эмоксипин) А. 3% раствор эмоксипина вводят внутривенно капельно
на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия из расчета 10—
15 мг/кг массы тела в сутки в течение 10—12 сут. С целью по-
тенциации действия препарата рекомендуется прием
альфа-токоферола ацетата внутрь до 300 мг в сутки на протяжении
10—15 сут. Показаниями для применения эмоксипина в сочетании
с альфа-токоферолом у больных с ЧМТ являются: 1) ушибы
мозга и внутримозговые гематомы; 2) послеоперационный период
у больных, оперированных по поводу внутричерепных гематом
и очагов размозжений при наличии признаков отека, мозга и
нарушений его кровоснабжения. Контроль эффективности анти-
оксидактной терапии, коррекцию дозировок и продолжительности
курса лечения проводят на основании анализа данных кли-
нико-неврологического, КТ- и ЭЭГ-исследований; показателей,
характеризующих активность ПОЛ в крови, ЦСЖ (уровень продуктов
ПОЛ, альфа-токоферола, активность ферментов антиок-
сидантной защиты ) . А назначают в комплексе с другими
патогенетическими средствами лечения ЧМТ.

Ф. В. Олешкевт

Комментарии закрыты.