Клиническая неврология

Еще Пенфильд и Джаспер (1958) выделили самостоятельную форму заболевания, которую они назвали центрэнцефалической эпилепсией. К этой форме они отнесли главным образом генерализованные припадки без локальных и судорожных компонентов, в отличие от больших припадков. Они предположили, что припадки возникают в «срединных» центрэнцефалических — мезэнцефальных и диэнцефальных структурах мозга. Поскольку при данной форме эпилепсии в указанных структурах не было найдено каких-либо изменений или патологических процессов,

Пенфильд и Джаспер полагали, что центрэнцефалическая эпилепсия имеет «функциональный» генез. Эта интересная гипотеза вызвала длительную, до сих пор нескончаемую дискуссию. В качестве возражений указывалось, что «центрэнцефалические» припадки наблюдаются при органических поражениях полушарий мозга, в частности при опухолях, а также после операций на лобных долях. Стимуляция ядер таламуса и других базальных ганглиев во время стереотаксических операций редко вызывала указанные эпилептические припадки, однако одной из мишеней для прекращения эпилептических припадков при хирургическом лечении малых генерализованных припадков является срединный центр и ряд других структур таламуса и субталамуса (Кандель, 1981- Скупченко с соавт., 1993- Яцук с соавт., 1993).

В то же время рядом исследователей установлена возможная роль височных медиобазальных и лобных орбито-фронтальных структур в генерации абсансной активности (Сараджишвили, Геладзе, 1977- Чхенкелия, 1982- Карлов, 1990, 1999- Зенков, Ронкин, 1991). На экспериментальной модели абсансной эпилепсии (крысы линии WAG/Rij) показана ведущая роль таламуса в генезе абсансов, но в то же время исследователи указывают на различную локализацию максимумов амплитуды спайка и медленной волны, а также на эволюцию спайк-волновых комплексов во время пароксизма, что не укладывается в концепцию «унитарного» механизма (Кузнецова, Спиридонов, 1998). С другой стороны, одновременное использование позитронной эмиcсионной томографии — ПЭТ, видеомониторинга при абсансной эпилепсии показало, что непосредственно перед абсансами не происходит увеличения мозгового кровотока ни в коре, ни в таламусе, что позволило авторам сделать предположение о том, что таламус играет ключевую роль в патогенезе типичных абсансов, но не доказано, что он является местом их инициации.

Многие исследователи указывают на возможность сочетания абсансной и фокальной активности, а также на наличие локального начала, амплитудной асимметрии в коррелятах абсансов, даже при идиопатических абсансных эпилепсиях (Карлов с соавт., 1999- Карлов, Овнатанов, 1987- Myslobodsky, Mirsky, 1988-Panayiotopoulos, 1993- Porter, 1973 и др.).

Kahsaka с соавт. (1997) на основе анализа стволовых ВП (АСВП), зарегистрированных до и во время генерализованной (3 Гц) спайк-волновой активности, показали, что волна III АСВП, генерирующаяся на уровне моста, отчетливо редуцируется в эту фазу. Отсюда авторы сделали вывод, что именно каудальные отделы ствола являются той триггерной зоной для запуска этих комплексов, что согласуется, по их мнению, с классической гипотезой «центрэнцефалического механизма» для первично-генерализованной эпилепсии у человека.

В противопоставление гипотезе о «центрэнцефалической эпилепсии» Bancand, Talairach et al. (1973) и Карлов (1990) придают большое значение в генезе как малых (petit mal), так и больших генерализованных припадков очагам в области медиальной и орбитальной поверхности лобной коры. Тем не менее большинство исследователей полагают, что клинические данные и ЭЭГ-показатели говорят о том, что эпилептогенные очаги при этой форме заболевания могут локализоваться в разных глубинных структурах мозга, таких как таламус, РФ среднего мозга, мост и другие.

В последнее время имеется много работ, касающихся применения метода МДЛ для определения источников генерации эпилептиформной активности и наложения функциональных и структурных методов нейровизуализации. Но это касается главным образом фокальной эпиактивности при парциальных эпилепсиях (Ebersole, Wade, 1991- Van der Meij, 1992- Garsia de Leon, 1993- Scherg, 1994- Nakasato et al., 1994- Lantz, 1997- Roth et al., 1997 и др.). Имеются лишь единичные работы по картированию и дипольной локализации источников абсансной активности, в которых отмечается вовлечение орбито-фронтальной коры и указывается скорее на мультирегиональный характер генерации со сложным взаимодействием корковых и подкорковых структур (Ferri, Iliceto, Carlucci, 1995- Prevett et al., 1995- Avanzini, Binelli, 1997- Rodin et al., 1994, 1997, 1998). Таким образом, данная проблема до сих пор является актуальной и малоизученной.

Перейдем к вопросам локализации этого вида активности с использованием метода МДЛ. В нашей работе (Носкова, Гнездицкий, Карлов, Пирлик, 1999) методом дипольной локализации обследовано 24 больных с клиническим диагнозом — абсансной эпилепсией. Средний возраст больных — 28 лет и колебался от 8 до 54 лет. Наличие в ЭЭГ-коррелятов типичных и атипичных абсансов (КА) — 2–4 Гц спайк-волновой или другой билатерально-синхронной активности выявлено у 22 больных. В двух случаях по данным ЭЭГ и на МРТ была обнаружена фокальная медиально-височная, а не абсансная эпилепсия, как предполагалось ранее из клинических обследований.

Комментарии закрыты.