8.3.1. Локализация эпилептогенного очага
8.3.1. Локализация первичной зоны генерации фокальной эпилептиформной активности (эпилептогенного очага)
Сначала остановимся на трехмерной локализации источников разрядной активности, имеющей очаговый латерализованный характер. Эта активность отличается от генерализованной пароксизмальной активности тем, что имеет четкую асимметрию по полушарию и зону преимущественной ее выраженности (фокальность).
Оценить достоверность метода МДЛ в применении к эпилепсии можно особенно наглядно в тех случаях, когда локализация эпилептогенного очага известна из результатов обследования другими методами (КТ, МРТ), как, например, в случае симптоматической эпилепсии (эпилептического синдрома). Основные принципы локализации фокуса эпиактивности при визуальной оценке ЭЭГ были приведены в разделе 8.1.5, здесь мы рассмотрим локализацию источников фокальной эпилептиформной активности на основе метода МДЛ.
На первый взгляд нет необходимости локализовывать фокальную пароксизмальную активность, так как обычно считается, что там, где максимум потенциала, там и зона генерации этой активности. К сожалению, все обстоит гораздо сложнее:
1) место регистрации потенциала и место его генерации часто не совпадают (Wood, 1982)- 2) зона регистрации значительно шире зоны реальной генерации разрядов3) стандартные методы анализа ЭЭГ не дают количественной информации о глубине расположения очага разрядной активности. Все это заставляет применять нестандартные подходы к анализу ЭЭГ, в частности метод МДЛ. Характер пароксизмальной разрядной активности может быть различным: позитивные и негативные пики, комплексы спайк-медленная волна, полифазные пароксизмы острых волн или пароксизмы волн тета- или дельта-диапазона. Следует сказать, что при эпилептическом синдроме пароксизмальная и разрядная активности более разнородны и вариабельны, не так структурированы, как при других формах эпилепсии.
В наших работах (Коптелов, Гнездицкий, 1989- Гнездицкий, 1990- Gnezditsky et al., 1994) мы обобщили результаты обследований у 64 больных на предмет выяснения роли метода МДЛ в анализе эпилептиформной активности, когда источник преимущественно был известен, и проводилась оценка отношения локализованного эпилептоидного очага к данным очага, обнаруживаемого на КТ или МРТ.
Все больные, отобранные для обследования методом МДЛ, имели хорошо выраженную пароксизмальную фокальную активность с превышением уровня фоновой ритмики, хорошей выраженностью отношения сигнала к шуму (разряды к фоновой активности). Для данного вида активности кроме фокальности были характерны отчетливые локальные клинические симптомы в выявлении припадков и наличие зоны изменений в большинстве случаев на КТ. Причины фокальной эпиактивности среди обследованных 64 больных суммированы в таблице 8.11, и они были различными: треть случаев (33%) составлял рубцово-атрофический процесс различного генеза с выявленными характерными изменениями на КТ в виде зоны пониженной плотности без смещения срединных структур (в среднем на 2,23±0,7 мм). Примерно в трети случаев (31%) эписиндром был опухолевого генеза с изменениями плотности на КТ и небольшим смещением срединных структур (3,1±1,6 мм). Эписиндром сосудистого генеза (14%) (артерио-венозные аневризмы, последствия субарахноидальных кровоизлияний с зонами локальной ишемии или геморрагии), травматическая эпилепсия (14%), не выявлено деструктивных изменений при наличии отчетливой фокальной эпиактивности в 6 случаях (8%).
Во всех группах, кроме опухолевых, смещение срединных структур было незначительным. Распределение больных по характеру припадков показано в таблице 8.12.
Длительность заболевания — от года до 12 лет, частота припадков — от нескольких в день до единичных в течение года. Возраст этой группы обследованных больных — от 9 до 63 лет, средний — 32 года. Причем в случае опухолевого процесса была как начальная стадия роста опухоли (например, астроцитомы или менингиомы), так и стадия образования рубца вследствие рубцово-атрофического процесса после удаления опухоли.
Данных о продолжении роста опухоли не имелось, но были локальные рубцовые или атрофические изменения на КТ, а в клинической картине — эпиприпадки. Характер выраженности эпиактивности в ЭЭГ был латерализованный, но проявлялся по-разному. Фокус эпиактивности определялся в 38 случаях, обширная зона патологической электрической активности, захватывающая 2-3 области, — в 8 случаях и преобладание эпиактивности с одной стороны — 18 случаев. Зона изменений на КТ была значительно меньше и в большинстве случаев составила 2-3 см, в отдельных случаях — до 5 см. Выраженного отека у обследованных больных не отмечалось. Локализация поражения, вызывающего эпиактивность в ЭЭГ, была различной (таблица 8.13). В 73% случаев — это поражения корковые или близлежащего белого вещества, в 10% поражение затрагивало подкорковые узлы или таламус, в 5% фокальные эпилептические пароксизмы были обнаружены в случае поражения ствола мозга на диэнцефальном или мезэнцефальном уровне. Не обнаружено деструктивных изменений на КТ при отчетливой фокальной эпиактивности в ЭЭГ в 12% случаев обследованных МДЛ больных. Были представлены в основном все области мозга, наиболее часто — это конвексное поражение лобно-центральных или теменных областей, а также височных долей.
Медиобазальные отделы лобно-височных долей представлены в 9% случаев всех корковых поражений. Поражения правого и левого полушарий были зарегистрированы примерно поровну: 29% и 35% соответственно. Остановимся на ряде вопросов, связанных с локализацией эпилептиформной активности: определение первичной зоны эпилептогенного очага- особенности локализации при различном расположении эпифокуса- определение параметров эпилептогенного очага- особенности локализации при парадоксальной латерализации эпиразрядов- способы улучшения отношения сигнала к шуму для разрядной активности- влияние отведений на локализацию источников- сопоставление данных о локализации по МДЛ и КТ.