3. Острая артериальная гипертензия.
3. Острая артериальная гипертензия.
Помимо структурных изменений в стенках
мозговых артерий, связанных с хронической
гипертензией, в патогенезе внутримозго-
вого кровоизлияния имеет значение и острый
подъем артериального давления. Хотя у большинства
больных с внутримозговым кровоизлиянием
в остром периоде отмечаются высокие
цифры артериального давления, у многих
из них в анамнезе нет указаний на артериальную
гипертензию, а при обследовании не выявляются
признаки поражения органов-мишеней
артериальной гипертензии, такие как
гипертрофия левого желудочка, ретинопатия
или нефропатия. В связи с этим полагают, что
резкое повышение артериального давления
может само по себе вызывать внутримозговое
кровообращение, как, например, в случае
злоупотребления амфетамином или кокаином.
Острое повышение артериального давления
может быть также пусковым фактором
развития внутримозгового кровоизлияния
у больных с хронической артериальной гипертензией
и аневризмами Шарко-Бушара.
Рис. 9-16. Локализация аневризм Шарко-Буша- ра (изображены пунктиром), с разрывом которых связаны внутримозговые кровоизлияния при артериальной гипертензии (гипертензионные кровоизлияния).
Б. Патоморфология.
Большинство гипертензионных кровоизлияний
связано с разрывом определенных
артерий, как правило, это длинные узкие
пенетрирующие артерии, на которых при
аутопсии обнаруживаются аневризмы Шарко—
Бушара (рис. 9—16). К ним относятся ветви
средней мозговой артерии, кровоснабжа-
ющие хвостатое ядро и скорлупу (42%), ветви
базилярной артерии, кровоснабжающие мост
(16%), таламические ветви задних мозговых
артерий (15%), ветви верхних мозжечковых
артерий, кровоснабжающие зубчатые ядра
и глубинные отделы белого вещества мозжечка
(12%), некоторые ветви основных мозговых
артерий, направляющиеся к белому веществу
(10%), особенно в теменно-затылоч-
ных и височных долях.
Б. Клиническая картина
Кровоизлияния вследствие артериальной
гипертензии возникают без предвестников,
чаще всего во время бодрствования. Головная
боль имеет место у 50% больных и может быть
сильной. Часто наблюдается рвота. Артериальное
давление повышается сразу после кровоизлияния.
Таким образом, нормальное или
низкое артериальное давление у пациента
с инсультом делает диагноз гипертензионного
кровоизлияния маловероятным, так же как
и его развитие в возрасте до 50 лет.
В остром периоде вокруг очага кровоизлияния
развивается перифокальный отек,
который приводит к клиническому ухудшению
спустя несколько минут, часов или дней.
Однако длительность самого активного кровотечения
небольшая. Как только состояние
стабилизируется, начинается медленное улучшение.
Поскольку неврологический дефицит
преимущественно обусловлен кровоизлиянием
и отеком, которые скорее сдавливают, чем
разрушают ткани мозга, возможно весьма су-
щественное восстановление неврологических
функций.
Массивные гипертензионные кровоизлияния
могут прорываться сквозь ткань мозга
в желудочки, что сопровождается попаданием
крови в ЦСЖ. Прямой прорыв сквозь кортикальный
слой случается редко. Летальный исход
чаще всего обусловлен вклинением вследствие
сложения масс-эффекта гематомы и пе-
рифокального отека.
Клинические проявления варьируют в зависимости
от локализации кровоизлияния
(табл. 9-5).
1. Глубинные полушарные кровоизлияния.
Гипертензионные кровоизлияния
чаще всего локализуются в двух областях:
скорлупе и таламусе, которые отделены задним
бедром внутренней капсулы.
Рис. 9-17. Анатомические соотношения при глубинных внутримозговых кровозлияниях. Вверху. Плоскость проекции. Внизу. Кровоизлияния в (1) скорлупу и (2) таламус могут сдавливать прилегающее заднее бедро внутренней капсулы. Кровоизлияния в таламус могут прорываться в желудочки или вызывать компрессию гипоталамуса и центра вертикального взора в среднем мозге (3).
Эта часть внутренней капсулы содержит нисходящие
двигательные волокна и восходящие сенсорные
волокна, в том числе зрительные
(рис. 9—17). Давление на эти волокна со стороны
латеральной (в области скорлупы) или
медиальной (таламической) гематомы сопровождается
контралатеральным сенсомотор-
ным дефицитом. Как правило, кровоизлияние
в скорлупу вызывает более тяжелые двигательные
расстройства, а кровоизлияние
в таламус — более выраженные расстройства
чувствительности. Гомонимная гемианопсия
может иметь преходящий характер после кровоизлияния
в таламус и часто оказывается
стойкой после кровоизлияния в скорлупу.
При массивных кровоизлияниях в таламус
возможно отклонение глазных яблок книзу
(как при взгляде на кончик носа) в связи
с давлением на среднемозговой центр взора
вверх. Афазия возможна в том случае, когда
кровоизлияние любой локализации оказывает
давление на речевые центры коры. Описана
изолированная афазия при кровоизлиянии
в таламусе с хорошим восстановлением.
2. Лобарное кровоизлияние. Гипертензионные
кровоизлияния могут происходить
и в подкорковое белое вещество лобных,
теменных, височных и затылочных долей.
Симптомы зависят от локализации и могут
включать головную боль, рвоту, гемипарез, ге-
мигипестезию, афазию, ограничение полей
зрения. Эпилептические припадки наблюдаются
чаще, чем при кровоизлияниях другой
локализации, в то время как кома, напротив,
наблюдается реже.