2. Воспалительные заболевания сосудов.
2. Воспалительные заболевания сосудов.
а. Гигантоклеточный (височный) артериит
(см. гл. 2) вызывает воспалительное поражение
ветвей наружной сонной артерии, церви-
кального отдела внутренней сонной артерии,
задней цилиарной артерии, экстракраниального
отдела позвоночных артерий, а также
внутричерепных артерий. Воспалительные изменения
в артериальной стенке могут стимулировать
адгезию и агрегацию тромбоцитов на
поврежденных поверхностях, что ведет
к тромбозу или эмболии в дистальные ветви.
При осмотре могут выявляться уплотнение,
извитость височных артерий, отсутствие пульса
на них. При лабораторном исследовании
обнаруживается повышение СОЭ. Ангиография
и дуплексное ультразвуковое сканирование
могут выявить стеноз или окклюзию сосудов.
Диагноз подтверждается с помощью биопсии
височной артерии. Хотя гигантоклеточный
артериит — редкая причина церебральной
ишемии, о нем всегда следует подумать у пожилых
пациентов с преходящей слепотой на
один глаз (монокулярной слепотой) или другими
вариантами ТИА, поскольку при этом
заболевании эффективны кортикостероиды,
с помощью которых можно предотвратить его
осложнения (особенно необратимую слепоту).
б. Системная красная волчанка сопровождается
развитием васкулопатии, которая поражает
мелкие церебральные сосуды и приводит
к множественным микроинфарктам. Воспалительные
изменения, характерные для истинного
васкулита, отсутствуют. Эндокардит
Либмана—Сакса также может быть источником
кардиогенных эмболии.
в. Узелковый полиартериит характеризуется
сегментарным поражением мелких и средний
артерий, которое приводит к патологии
многих органов. При этом заболевании могут
наблюдаться симптомы преходящей ишемии
головного мозга, в том числе преходящая слепота
на один глаз.
г. Грунулематозный ангиит (первичный
ангиит центральной нервной системы) -
идиопатическое воспалительное заболевание,
преимущественно поражающее мелкие артерии
и вены в центральной нервной системе
и характеризующееся преходящими ишеми-
ческими эпизодами или прогрессирующим
мультифокальным поражением. Клинические
проявления включают головную боль, гемипарез
и другие очаговые неврологические нарушения,
когнитивные расстройства. В ЦСЖ
обычно выявляют плеоцитоз и повышение
концентрации белка, но системных изменений,
в том числе повышения СОЭ, обычно
не наблюдается. Гранулематозный ангиит
следует заподозрить у любого пациента
с мультифокальным поражением центральной
нервной системы и наличием плеоцитоза
в ЦСЖ. При ангиографии выявляются очаговые
или сегментарные сужения мелких артерий
и вен. Диагноз может подтвердить биопсия
мозговых оболочек. Лечение проводят
с помощью кортикостероидов или их сочетания
с циклофосфамидом.
Рис. 9-6. Ангиограмма левой сонной артерии (переднезад- няя проекция) при сифилитическом артериите: выраженное сужение проксималь- I ного участка средней мозговой артерии (стрелки справа) и передней мозговой артерии (стрелка слева). (Цит. по: Lowenstein DH, Mills С, Simon RP: Acute syphilitic transverse myelitis: unusual presentation of meningovascular syphilis. Genitourin Med 1987; 63:333-338.)
е. Сифилитический артериит развивается
в течение 5 лет после первичной сифилитической
инфекции и связан с воспалением мозговых
оболочек. Раннее распознавание и лечение
этого состояния позволяет предотвратить
развитие третичного паренхиматозного
нейросифилиса (прогрессивного паралича
и спинной сухотки). В типичных случаях поражаются
пенетрирующие сосуды среднего
калибра (рис. 9—6), что вызывает мелкие сливающиеся
инфаркты в глубинных отделах белого
вещества полушарий головного мозга,
которые выявляются при КТ или МРТ.
ж. СПИД связан с повышенной частотой
ТИА и ишемического инсульта. В некоторых
случаях ишемические неврологические осложнения
при СПИДе связаны с эндокардитом
или оппортунистическими инфекциями
центральной нервной системы, такими как
токсоплазмоз или криптококковый менингит.