2.3.4. Анализ природы
2.3.4. Анализ природы патологических источников ЭЭГ при регистрации
глубинными электродами.
В заключение коснемся специфики природы источников патологической ак-
тивности: разрядной и медленной (более подробно она будет рассмотрена в соответ-
ствующих главах). Природа фокуса разрядной и медленной активности анализиро-
валась на животных с искусственными моделями: пенициллиновые разрядные оча-
ги (Creutzfeldt, 1966- Creutzfeldt et al., 1974- Petsche et al., 1987)- использование спе-
циальных устройств (с микроподачей), усиливающих сдавление на мозг- прижив-
ленные опухоли (Cobb, 1957- Архипова, 1972). В этих исследованиях подробно изу-
чены поверхностные и глубинные профили патологической активности, ее измене-
ние с расстоянием от очага. Получена отчетливая фазовая инверсия для глубинно-
го профиля разрядной активности (Smith et al., 1983- Petsche, 1985).
Использование модели пенициллинового очага и анализ с ее помощью поверхно-
стных и глубинных профилей оказались мощным инструментом в исследовании эле-
ктрических механизмов в головном мозге (Petsche, Pochberge, 1984- Petsche et al., 1987).
Удалось лучше понять механизм очага, а не только картину общего деполяризацион-
ного сдвига, существовавшего ранее. Одна из статей Petsche (1987), использующего та-
кую модель, так и называется: «В поисках источников ЭЭГ». По мнению автора, толь-
ко детальный анализ потенциальных профилей может нам пролить свет на природу
очага и на механизмы возникновения и распространения электрической активности
от очага. Механизмы возникновения очага исследовались во многих клинических ра-
ботах, проводилось детальное сопоставление данных о поражении мозга и изменени-
ях в картине ЭЭГ (Джаспер, 1949- Майорчик, 1973- Cobb, 1957- Dumermuth, 1965),
а также сопоставление ЭЭГ и электрокортикограммы, отводимой на разном расстоя-
нии от очага (Майорчик, 1973- Cobb, 1957- Dumermuth, 1965- Cooper et al., 1974, 1978).
Перейдем к оценке некоторых ритмов, представляющих интерес как примеры
верифицированных источников (тета- и дельта-ритма).
Тета-ритм широко представлен в ЭЭГ большинства животных, у человека он выражен слабее, но значительно может меняться в онтогенезе (Dumermuth, 1965-
Niedermeyer et al., 1982- Lopes da Silva, Van Rotter dar, 1982). Основные исследования
тета-ритма проведены на кролике, где показано, что этот ритм напряжения эквива-
лентен фазе депрессии альфа-ритма (Ливанов, 1973- Осовец и другие, 1983-
Gerbrandt et al., 1978- Gotman, 1981).
В ряде работ показано, что этот ритм генерализуется примерно на 80% в структу-
рах гипокампа и пассивно проводится в кору (Gerbrandt et al., 1978). Тета-активность
5-6 Гц и у человека связывается с повышенной активацией подкорково-диэнцефаль-
ных структур мозга, в особенности при патологии сомногенных структур (Гриндель
и другие, 1974- Болдырева, 1983- Gerbrandt et al., 1978). У пациентов, страдающих
эпилепсией (Flink et al., 1990- Gotman et al., 1993- Lantz, 1997), зарегистрирована при
помощи глубинных электродов электрическая активность гипокампа и обнаружено,
что имеется значительный пик в спектре на частоте тета-активности, часто меняю-
щийся при разных поведенческих ситуациях. Известно, что тета-активность у боль-
ных эпилепсией регистрируется сразу вслед за комплексом пик-волна. Оригиналь-
ную идею, объясняющую появление тета-активности после разряда, на основе пара-
метрического резонанса предложили Осовец, Гурфинкель с соавт. (1983).
Дельта-ритм. Медленная активность в диапазоне 0,5–4 Гц (дельта-активность), как ритмическая, так и полиморфная, широко представлена у животных и при различных состояниях у человека. Локальная полиморфная дельта-активность — наиболее информативный признак очагового поражения головного мозга (Джаспер, 1949- Майорчик, 1964, 1973- Додхоев, 1965- Walter, 1981). Природу этих волн большинство авторов связывают с результатом воздействия объемного образования на здоровые соседние участки мозговой ткани (Джаспер, 1949- Dumermuth, 1965- Майорчик, 1973- Gloor et al., 1977- Vander Drift, 1957- 1972- Niedermeyer et al., 1982- Lopes da Silva, Van Rotter dar, 1982-Yoshida, Kuramoto, 1987). Сама опухоль, как показывают электрокортикографические исследования, электрически нейтральна либо генерирует ритмику очень низкой частоты и амплитуды (Майорчик, 1973- Cobb, 1957- Bancand et al., 1973). Однако наличие перифокального отека мозговой ткани, некротизация соседних участков мозговой ткани, связанных с ишемией, приводит к тому, что зона, окружавшая очаг, вместо нормальнойактивности генерирует волны полиморфного характера низкочастотного диапазона 1–4 Гц (Майорчик, 1964, 1973- Додхоев, 1965- Cobb, 1957- Brain Ischemia, 1984). Эти данные уточнялись с помощью метода стереоэнцефалографии при проведении стереотаксической биопсии и при сопоставлении данных ЭСубКГ с плотностью
мозговой ткани и данными компьютерной томографии (Архипова, Меликян, 1987-
Bancand et al., 1973- Bostem, 1978- Huffelen et al., 1984- Brain Ischemia, 1984). В целом
доказано, что сама опухоль (очаг) электрически нейтральна (Джаспер, 1949- Майор-
чик, 1973- Walter, 1981), а аномальная электрическая активность возникает в перифо-
кальной зоне, окаймляющей зону патологически измененной ткани (Майорчик,
1973- Walter, 1981- Lopes da Silva, Van Rotter dar, 1982). Аномальная активность в ЭЭГ,
по мнению большинства авторов, отражает скорее нарушение функции, чем види-
мые структурные нарушения (Джаспер, 1949- Brain Ischemia, 1984). Повреждение,
вызывающее аномальные волны, часто при электроэнцефалографии дает локализа-
цию, слегка разнящуюся от получающейся другими контрастными методами, кото-
рые показывают структурные изменения (Джаспер, 1949- Майорчик, 1973-
Niedermeyer et al., 1982- Brain Ischemia, 1984). Фокус патологических дельта-волн ино-
гда появляется в ткани, в которой нет никакого видимого поражения (Джаспер, 1949-
Майорчик, 1973- Niedermeyer, Lopas da Silva, 1982- Brain Ischemia, 1984).
см.далее