1.2. Ишемический инсульт (инфаркт мозга)
Термин «инфаркт мозга» приобретает все большее распространение
в связи с широким применением методов нейровизуализации, позволяющих
уточнить локализацию и размеры ишемического очага
и предположить его природу. Однако по своему смыслу термин
«инфаркт мозга» не вполне эквивалентен термину «ишемический
инсульт». Ишемический инсульт — клиническое выражение инфаркта
мозга, а инфаркт мозга — морфологический субстрат ишемического
инсульта, но при локализации в «молчаливой зоне» он
может быть асимптомным и не сопровождаться клиникой инсульта
(«скрытый» инфаркт). Асимптомный инфаркт мозга, выявляемый
только с помощью КТ или МРТ, кодируется в подрубрике R90.8.
Характер, локализация и степень поражения определенной артерии
устанавливаются с помощью ультразвуковой допплерографии (в
том числе и транскраниальной), MP-ангиографии или контрастной
ангиографии.
При учете ишемического инсульта применяется принцип двойного
кодирования. Основным является код, определяющий характер
ишемического инсульта (163), дополнительным кодом обозначается
клинический синдром, указанный в рубрике G46* («Сосудистые
мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях»). Данная
рубрика используется для дополнительного кодирования синдрома
очагового поражения головного мозга в случае нарушения кровообращения
в участке, соответствующем зоне васкуляризации мозговой
артерии.
При формулировании диагноза ишемического инсульта следует
по возможности указать его подтип, так как это в определенной степени
определяет тактику последующего ведения пациента. В настоящее
время выделяют несколько основных подтипов инсульта:
Атеротромботический инсульт. Обычно развивается вследствие
атеросклеротического поражения прецеребральной или крупной
церебральной артерии и развивается по типу артерио-артериаль-
ной эмболии, реже — по типу тромбоза в зоне поражения артерии.
Часто наблюдается ступенеобразное нарастание симптоматики на
протяжении нескольких часов или суток, начало в ночное время.
Клинические проявления инфаркта могут включать нарушение функций
коры головного мозг (афазия, синдром игнорирования противоположной
половины пространства, ограниченный двигательный
дефицит), мозгового ствола или мозжечка. При КТ и МРТ может
выявляться корковый или подкорковый полушарный, мозжечковый
или стволовой очаг, диаметр которого обычно превышает 1,5 см. Диагноз
подтверждают анамнестические указания на предшествующие
преходящие нарушения мозгового кровообращения в этом же сосудистом
бассейне, шум над сонной артерией или снижение ее пульсации,
а также результаты УЗИ, MP-ангиографии или контрастной ангиографии,
которые выявляют на стороне инфаркта значительный
(> 50%) стеноз либо окклюзию крупного церебрального сосуда или
его корковой ветви, либо атеросклеротическую бляшку с неровной
поверхностью и пристеночным тромбом. Диагностические исследования
должны исключить потенциальные источники кардиогенной
эмболии. Диагноз инсульта, вызванного атеросклерозом крупной
артерии, не может быть установлен, если ультразвуковое дуплексное
исследование или ангиография не выявляют изменений либо выявляют
минимальные изменения сосудов.
Эмболический (кардиоэмболический) инсульт. Вызывается окклюзией
мозговой артерии кардиальным эмболом. Диагностика эмболического
инсульта возможна после выявления по крайней мере
одного кардиального источника эмболии (нарушение сердечного
ритма, порок сердца, кардиомиопатия, эндокардит и т. д.).
Эмболический инсульт обычно характеризуется внезапным началом,
часто в дневное время, неврологический дефицит максимально
выражен в дебюте заболевания. Инфаркт часто локализуется в корковой
(корково-подкорковой) зоне васкуляризации средней мозговой
артерии. Нередко имеется геморрагический компонент (по данным
КТ или МРТ). Диагноз кардиоэмболического инсульта подтверждают
признаки предшествующих ТИА или инсульта более чем в одном
сосудистом бассейне или системной эмболии.
Атеросклеротическое поражение крупной артерии как потенциальный
источник тромбоза или эмболии должно быть исключено.
Гемодинамический инсульт. Возникает на фоне грубого стенози-
рующего поражения магистральных артерий при условии резкого
падения системного артериального давления. Это вызывает ишемию
наиболее удаленных (водораздельных) зон, находящихся на границе
сосудистых бассейнов, например, на границе бассейнов средней и
передней мозговых артерий или средней и задней мозговых артерий.
Инфаркт водораздельной зоны может возникать и в отсутствие поражения
крупных артерий — при гипоксии, связанной с остановкой
кровообращения. Диагноз подтверждают: анамнестическое указание
на возможное резкое падение артериального давления, наличие
патологии прецеребральных или церебральных артерий, особенно
множественное и двустороннее, аномалии сосудистой системы мозга
(разобщение виллизиева круга, гипоплазия артерий), локализация
инфаркта в корковых или подкорковых водораздельных зонах
(зонах смежного кровоснабжения) — по данным КТ и МРТ.
Лакунарный инфаркт. Обычно вызывается окклюзией мелких пе-
нетрирующих ветвей мозговых артерий, кровоснабжающих глубинные
отделы мозга. Соответственно, его размеры не превышают 1,5 см, а
локализация ограничена базальными ганглиями, внутренней капсулой,
таламусом, семиовальным центром, мостом, мозжечком.
Наиболее частая причина лакунарных инфарктов — артериальная
гипертензия, вызывающая гипертоническую церебральную микро-
ангиопатию. Клинически часто наблюдается постепенное нарастание
симптоматики в течение от нескольких часов до суток. У большинства
больных выявляются характерные лакунарные синдромы
(см. ниже). Признаки дисфункции коры, общемозговая симптоматика
обычно отсутствуют. Потенциальный кардиальный источник эмболии
должен отсутствовать, а при исследовании крупных экстракраниальных
сосудов не должен выявляться стеноз более 50% в ипсила-
теральной артерии. Следует подчеркнуть, что указание в формулировке
диагноза — «лакунарный инфаркт» корректно лишь в случае его
верификации с помощью нейровизуализационных методов.
Ишемический инсульт по типу микроокклюзии. Развивается на
фоне выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе
гемостаза и фибринолиза. Гемореологическая микроокклюзия
обычно приводит к формированию небольших инфарктов мозга и
часто протекает по типу малого инсульта. Характерно отсутствие общемозговых
проявлений. Должны отсутствовать кардиальный источник
эмболии, клинически значимое поражение прецеребральных
сосудов, заболевания крови, васкулиты и другие возможные причины
ишемического инсульта.
Причиной ишемического инсульта могут быть также такие редкие
состояния, как расслоение мозговых артерий, васкулиты, коагу-
лопатии, фибромускулярная дисплазия церебральных сосудов и т. д.
Примерно в 20—30% случаев инсульта его непосредственную
причину либо не удается выявить (криптогенный инсульт), либо
обнаруживаются две и больше потенциальных причин инсульта,
выбрать ведущую из которых не представляется возможным (в этом
случае при формулировании диагноза должны быть упомянуты все
потенциальные причины инсульта). При формулировании диагноза
ишемического инсульта должны быть обязательно указаны пораженный
сосудистый бассейн и, по возможности, локализация инфаркта,
а также клинический синдром.